当神经冲动到达运动神经末梢时，会引发一系列反应导致肌肉收缩。这个过程主要涉及以下几个步骤：
1. 动作电位传到神经-肌肉接头：当动作电位沿着轴突传导至神经末梢（即运动终板）时，它触发了电压门控钙离子通道的开放。
2. 神经递质释放：随着这些钙离子进入细胞内，它们促使含有乙酰胆碱(ACh)的小泡与突触前膜融合并释放ACh到突触间隙中。
3. ACh结合受体：释放出来的ACh迅速扩散穿过突触间隙，并与位于肌纤维表面的尼古丁型乙酰胆碱受体（nAChRs）相结合。这导致了受体蛋白构象的变化，进而开放了一个离子通道。
4. 终板电位产生：由于该通道主要对钠离子和钾离子具有通透性，因此当它们打开时，会引起局部的去极化现象，形成终板电位（EPP）。
5. 动作电位在肌纤维上传导：如果EPP足够强，则可以触发相邻区域膜上电压门控Na 通道开放，引发动作电位沿整个肌细胞表面传播。此过程称为兴奋-收缩耦联。
6. 肌浆网释放Ca2 ：随着动作电位传导至T系统（横管系统），它会激活位于该处的L型钙离子通道。这些通道与肌浆网上SR Ca2 释放通道紧密相连，从而触发肌浆网内储存的Ca2 大量释放到胞质中。
7. 横桥循环启动：随着胞质中自由Ca2 浓度升高，它会结合至肌动蛋白上的调节亚单位——原肌球蛋白，并改变其构象。这使得横桥（即肌凝蛋白头）能够与肌纤蛋白丝相互作用，启动ATP依赖性的滑行过程。
8. 肌肉收缩：随着横桥循环不断进行，细肌丝相对于粗肌丝向M线方向移动，导致肌节缩短，最终表现为整块肌肉的收缩。

当神经冲动停止时，终板处不再有新的ACh释放，同时先前已作用过的ACh会被乙酰胆碱酯酶分解。此外，肌浆网上的Ca2 泵会将胞质中的Ca2 重新