ACE抑制剂，即血管紧张素转换酶抑制剂，在治疗慢性心功能不全中发挥着重要作用。它们通过多种机制减缓疾病进展，主要作用包括：
1. 抑制RAAS系统：ACE抑制剂能够阻止血管紧张素I转化为活性更强的血管紧张素II，从而减少血管收缩和水钠潴留。这有助于降低心脏后负荷，减轻心肌负担，改善心脏功能。
2. 降低血压：通过扩张外周血管，ACE抑制剂可有效控制高血压，进一步减轻心脏工作压力，延缓心室重构过程。
3. 抗心肌重塑作用：慢性心力衰竭患者常伴有心肌肥厚和纤维化等不良重塑现象。ACE抑制剂能对抗这些变化，促进正常的心脏结构恢复，防止病情恶化。
4. 减少醛固酮分泌：由于血管紧张素II对肾上腺皮质产生刺激作用，使其增加醛固酮的合成与释放，而后者又会加重水钠潴留及心脏负担。ACE抑制剂通过减少血管紧张素II生成间接降低血中醛固酮水平。
5. 改善心肌能量代谢：一些研究显示，长期使用ACE抑制剂可改善慢性心功能不全患者的心肌细胞线粒体功能，提高其对氧气的利用效率，从而优化心脏的能量供应状态。
6. 抗炎作用：ACE抑制剂还具有一定的抗炎效果，可以减轻炎症反应导致的心脏损伤。
综上所述，ACE抑制剂通过上述多种途径共同作用于慢性心功能不全患者体内，有效减缓了疾病的进展。在临床应用中，它们已成为治疗此类疾病不可或缺的一线药物之一。
1. 抑制RAAS系统：ACE抑制剂能够阻止血管紧张素I转化为活性更强的血管紧张素II，从而减少血管收缩和水钠潴留。这有助于降低心脏后负荷，减轻心肌负担，改善心脏功能。
2. 降低血压：通过扩张外周血管，ACE抑制剂可有效控制高血压，进一步减轻心脏工作压力，延缓心室重构过程。
3. 抗心肌重塑作用：慢性心力衰竭患者常伴有心肌肥厚和纤维化等不良重塑现象。ACE抑制剂能对抗这些变化，促进正常的心脏结构恢复，防止病情恶化。
4. 减少醛固酮分泌：由于血管紧张素II对肾上腺皮质产生刺激作用，使其增加醛固酮的合成与释放，而后者又会加重水钠潴留及心脏负担。ACE抑制剂通过减少血管紧张素II生成间接降低血中醛固酮水平。
5. 改善心肌能量代谢：一些研究显示，长期使用ACE抑制剂可改善慢性心功能不全患者的心肌细胞线粒体功能，提高其对氧气的利用效率，从而优化心脏的能量供应状态。
6. 抗炎作用：ACE抑制剂还具有一定的抗炎效果，可以减轻炎症反应导致的心脏损伤。
综上所述，ACE抑制剂通过上述多种途径共同作用于慢性心功能不全患者体内，有效减缓了疾病的进展。在临床应用中，它们已成为治疗此类疾病不可或缺的一线药物之一。
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