肾脏的病理生理变化涉及多个方面，这些变化会对肾脏的正常功能产生显著影响。

首先是肾小球的病理生理变化。在多种致病因素作用下，肾小球可能出现炎症反应。免疫复合物沉积在肾小球基底膜上，会激活补体系统，吸引炎症细胞如中性粒细胞、单核细胞等聚集。这些炎症细胞释放多种炎性介质，如活性氧、细胞因子等，导致肾小球基底膜损伤，使其通透性增加。原本不能通过的蛋白质、红细胞等物质可以滤过进入尿液，从而出现蛋白尿、血尿等症状。同时，肾小球系膜细胞增生，基质增多，会使肾小球的有效滤过面积减少，导致肾小球滤过率下降，引起水、钠潴留和氮质血症。

肾小管也会发生明显的病理生理改变。当肾缺血、肾毒性物质等因素损伤肾小管上皮细胞时，细胞的重吸收和分泌功能会受到影响。例如，近曲小管对葡萄糖、氨基酸、钠离子等物质的重吸收减少，会导致尿糖、氨基酸尿等。肾小管上皮细胞受损后还会脱落，形成管型阻塞肾小管管腔，进一步加重肾内梗阻，使肾间质压力升高，压迫周围血管，导致肾血流量减少。此外，肾小管的浓缩和稀释功能也会出现障碍，患者可能出现多尿、低比重尿等表现。

肾间质同样会有病理变化。肾间质炎症细胞浸润、纤维化是常见的改变。炎症细胞释放的细胞因子和生长因子会刺激成纤维细胞增殖和胶原蛋白合成，导致肾间质纤维化。这会破坏肾脏的正常结构，影响肾小管和血管的功能，进一步加重肾功能损害。而且肾间质纤维化一旦形成，往往是不可逆的，会逐渐进展为肾衰竭。

肾脏血管的病理生理变化也不容忽视。肾动脉狭窄或痉挛会导致肾血流量减少，肾灌注不足。肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统被激活，使血压升高，进一步加重肾脏负担。同时，肾内微血管病变，如糖尿病肾病时的肾小球微血管基底膜增厚、管腔狭窄等，会影响肾小球的血液灌注和滤过功能。

综上所述，肾脏的病理生理变化是一个复杂的过程，涉及肾小球、肾小管、肾间质和肾血管等多个结构和功能的改变，这些变化相互影响，最终可能导致肾功能衰竭等严重后果。