β受体激动药是一类能选择性地与β肾上腺素受体结合，激动该受体，从而产生一系列药理效应的药物。其作用机制主要基于与β受体的相互作用以及后续引发的细胞内信号转导过程。

首先，β受体激动药与细胞膜上的β受体特异性结合。β受体主要分为β1、β2和β3三种亚型，不同的β受体激动药对这些亚型的选择性有所不同。当药物分子与β受体结合后，会引起受体构象发生改变，这种构象变化使得受体与位于细胞膜内侧的鸟苷酸结合蛋白（G蛋白）相互作用。

与β受体偶联的G蛋白主要是Gs蛋白。当β受体激动药与受体结合激活Gs蛋白后，Gs蛋白的α亚基会与鸟苷三磷酸（GTP）结合并被活化。活化后的α亚基 - GTP复合物会从Gs蛋白的βγ亚基上解离下来，然后激活细胞膜上的腺苷酸环化酶（AC）。

激活后的腺苷酸环化酶能催化细胞内的三磷酸腺苷（ATP）转化为环磷酸腺苷（cAMP）。cAMP作为细胞内的第二信使，会进一步激活蛋白激酶A（PKA）。蛋白激酶A可以使多种底物蛋白发生磷酸化，从而调节细胞的功能。

例如，在心脏中，激动β1受体后，通过上述信号转导过程，会使心肌收缩力增强、心率加快、传导速度加快，心输出量增加。在支气管平滑肌中，激动β2受体，会使支气管平滑肌舒张，缓解支气管痉挛。在脂肪组织中，激动β3受体，可促进脂肪分解。

此外，β受体激动药还可能通过其他信号转导途径发挥作用，如激活磷脂酶C等，但以cAMP - PKA途径最为重要。总之，β受体激动药通过与β受体结合，启动一系列细胞内信号转导级联反应，最终产生各种生理和药理效应。