抗凝药是一类能通过干扰机体生理性凝血过程的某些环节而阻止血液凝固的药物，其作用机制主要分为以下几类。

首先是干扰凝血因子，发挥体内外抗凝作用的药物，以肝素为代表。肝素的抗凝机制主要依赖于抗凝血酶Ⅲ（AT - Ⅲ）。AT - Ⅲ是凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα等含丝氨酸残基蛋白酶的抑制剂。它与凝血酶通过精氨酸 - 丝氨酸肽键相结合，形成AT - Ⅲ - 凝血酶复合物而使酶灭活。肝素可加速这一反应达千倍以上。肝素分子与AT - Ⅲ结合后，使AT - Ⅲ分子构型发生变化，活性中心暴露，易与凝血因子结合并使它们失活。此外，肝素还能抑制血小板的黏附、聚集和释放，保护血管内皮，降低血脂等。

其次是香豆素类，属于维生素K拮抗剂，是常用的口服抗凝药，如华法林。这类药物的结构与维生素K相似，可竞争性拮抗维生素K的作用。维生素K是γ - 羧化酶的辅酶，参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活化过程。香豆素类药物抑制肝脏微粒体羧化酶，使上述凝血因子的γ - 羧化作用受阻，从而使这些因子停留在无凝血活性的前体阶段，影响凝血过程。但对已经活化的凝血因子无作用，因此起效缓慢，作用时间持久。

还有抑制凝血酶活性的药物，比如水蛭素。它是强效、特异的凝血酶抑制剂，能直接与凝血酶的催化位点和阴离子外位点结合，抑制凝血酶的活性，从而抑制纤维蛋白的生成和血小板的聚集与分泌，产生强大而持久的抗凝作用。

最后是新型口服抗凝药，如直接凝血酶抑制剂达比加群酯以及直接Xa因子抑制剂利伐沙班等。达比加群酯口服后在体内转化为达比加群，直接抑制凝血酶的活性。利伐沙班则高度选择性和可竞争性抑制游离和结合的Xa因子以及凝血酶原酶活性，通过抑制Xa因子可以中断凝血瀑布的内源性和外源性途径，抑制凝血酶的产生和血栓形成。