强心药是一类能够增强心肌收缩力、改善心脏功能的药物，不同类型的强心药作用机制有所不同。

强心苷类是经典的强心药，其主要作用机制是抑制心肌细胞膜上的Na⁺-K⁺-ATP酶。该酶的作用是将细胞内的Na⁺泵出细胞外，同时将细胞外的K⁺泵入细胞内，以维持细胞内外的离子浓度梯度。当强心苷抑制Na⁺-K⁺-ATP酶后，细胞内Na⁺浓度升高，通过Na⁺-Ca²⁺交换机制，使细胞内Ca²⁺增多。Ca²⁺是心肌收缩的关键离子，细胞内Ca²⁺浓度增加可增强心肌收缩力，使心脏的每搏输出量增加。此外，强心苷还能降低交感神经活性、增强迷走神经活性，减慢心率，减少心肌耗氧量，进一步改善心脏功能。

非强心苷类强心药中的β受体激动药，如多巴酚丁胺，主要通过激动心肌细胞膜上的β₁受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP含量增加。cAMP可激活蛋白激酶，促进Ca²⁺通道磷酸化，使Ca²⁺内流增加，从而增强心肌收缩力。磷酸二酯酶抑制药，如米力农，通过抑制磷酸二酯酶Ⅲ的活性，减少cAMP的降解，使细胞内cAMP含量升高，同样促进Ca²⁺内流，增强心肌收缩力，同时还能舒张血管，减轻心脏的前后负荷。

钙增敏药，如左西孟旦，能与心肌肌钙蛋白C结合，增加肌钙蛋白C对Ca²⁺的敏感性，使心肌在较低的Ca²⁺浓度下就能产生较强的收缩，增强心肌收缩力，并且不增加心肌耗氧量。

综上所述，强心药通过不同的作用机制，从增加细胞内Ca²⁺浓度、调节神经活性、影响细胞内信号转导等方面来增强心肌收缩力，改善心脏功能，以治疗心力衰竭等疾病。