α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。以下从不同方面详细阐述其作用机制。

从与受体的结合方式来看，α受体阻断药可分为竞争性和非竞争性两类。竞争性α受体阻断药能与激动药竞争相同的受体，其结合是可逆的。当增加激动药的剂量时，仍可达到最大效应，在量效曲线中表现为曲线平行右移，最大效应不变。例如酚妥拉明，它能竞争性地阻断α受体，拮抗肾上腺素的α型作用，使激动药的量效曲线平行右移。

非竞争性α受体阻断药与α受体结合牢固，分解缓慢，或呈不可逆性结合。它可使激动药的量 - 效曲线右移，且最大效应也降低。这类药物能使受体数目减少或受体的反应性下降，即使增加激动药的剂量，也难以达到原来的最大效应。

从对心血管系统的作用机制来讲，α受体阻断药阻断血管平滑肌上的α1受体，能使血管扩张，外周阻力降低，血压下降。对于去甲肾上腺素，可完全拮抗其收缩血管升高血压的作用。对于肾上腺素，由于阻断了α受体的缩血管作用，而保留了β受体的扩血管作用，可使肾上腺素的升压作用翻转为降压，此为“肾上腺素作用的翻转”。对于异丙肾上腺素，一般不影响其降压作用。

在其他方面，α受体阻断药还可能影响某些器官的功能。比如在胃肠道，可能通过阻断α受体，使胃肠道平滑肌的紧张性降低，蠕动减慢。在瞳孔方面，可阻断瞳孔开大肌的α受体，使瞳孔缩小。总之，α受体阻断药通过与α受体的结合，影响了肾上腺素能神经递质的作用，进而对机体的多个系统和器官功能产生广泛影响。