α受体激动剂是一类能与α肾上腺素能受体结合并激动该受体，产生特定生理效应的药物。其作用机制主要涉及与α受体的结合以及后续引发的一系列细胞内信号转导过程。

α受体分为α1和α2两种亚型，α受体激动剂对这两种亚型的作用机制有所不同。对于α1受体，当α受体激动剂与之结合后，会激活Gq蛋白。Gq蛋白可以激活磷脂酶C（PLC），PLC能够水解细胞膜上的磷脂酰肌醇 - 4,5 - 二磷酸（PIP2），生成三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DAG）。IP3可以促使内质网释放钙离子，使细胞内钙离子浓度升高。钙离子与钙调蛋白结合，进而激活一系列下游的蛋白激酶，导致血管平滑肌收缩等生理效应。比如，在血管平滑肌上，α1受体激动会使血管收缩，外周阻力增加，血压升高。临床上使用的去甲肾上腺素就是典型的α1受体激动剂，它通过作用于血管的α1受体，使全身小动脉和小静脉收缩，起到升高血压的作用。

而对于α2受体，α受体激动剂与之结合后，会激活Gi蛋白。Gi蛋白可以抑制腺苷酸环化酶的活性，使细胞内环磷酸腺苷（cAMP）的生成减少。cAMP水平降低会影响下游一系列依赖cAMP的蛋白激酶的活性，从而产生相应的生理效应。在中枢神经系统中，α2受体激动剂可以抑制交感神经的活性，降低血压。例如可乐定，它通过激动中枢的α2受体，减少去甲肾上腺素的释放，产生降压作用。此外，α2受体激动还可以抑制去甲肾上腺素的释放，产生负反馈调节作用，进一步调节交感神经系统的功能。

总之，α受体激动剂通过与α1和α2受体结合，启动不同的细胞内信号转导通路，产生广泛的生理效应，在临床上可用于治疗多种疾病，如休克、低血压、青光眼等，但同时也可能带来一些不良反应，如高血压、心律失常等。