抗抑郁药的主要作用机制与调节中枢神经系统内的神经递质水平和功能密切相关，下面从不同类型抗抑郁药的角度进行详细阐述。

传统的三环类抗抑郁药（TCAs），如丙米嗪等，其作用机制主要是通过抑制突触前膜对去甲肾上腺素（NE）和 5 - 羟色胺（5 - HT）的再摄取，使突触间隙中这两种神经递质的浓度升高，从而增强它们的传递功能，发挥抗抑郁作用。不过，这类药物对其他受体也有一定的亲和力，比如抗胆碱能受体、组胺受体等，这就导致了较多的不良反应。

选择性 5 - 羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），像氟西汀、帕罗西汀等，是目前临床上广泛使用的抗抑郁药。它们高度选择性地抑制突触前膜对 5 - HT 的再摄取，提高突触间隙 5 - HT 的浓度，增强 5 - HT 能神经的传导。由于对 NE 等其他神经递质的再摄取影响较小，所以不良反应相对较少，安全性和耐受性较好。

5 - 羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI），例如文拉法辛、度洛西汀等，能同时抑制突触前膜对 5 - HT 和 NE 的再摄取，使突触间隙中这两种神经递质的浓度都增加，增强了 5 - HT 和 NE 能神经的传导，从而产生抗抑郁作用。相较于 SSRI，SNRI 可能对伴有疼痛等躯体症状的抑郁症患者有更好的疗效。

单胺氧化酶抑制剂（MAOI），如苯乙肼等，通过抑制单胺氧化酶的活性，减少单胺类神经递质（如 5 - HT、NE、多巴胺等）的降解，使突触间隙中单胺类递质的含量升高，达到抗抑郁的目的。但这类药物不良反应较多，且与多种食物和药物存在相互作用，目前临床应用相对较少。

此外，一些新型抗抑郁药还可能作用于神经可塑性和神经发生等方面。研究发现，抑郁症患者存在神经可塑性受损和神经发生减少的情况，某些抗抑郁药可以促进神经干细胞的增殖、分化和存活，改善神经可塑性，从而缓解抑郁症状。例如，一些药物可以调节脑源性神经营养因子（BDNF）等神经营养因子的表达和