硫酸镁抗惊厥的机制主要与以下几个方面有关。

首先，镁离子可以抑制神经 - 肌肉接头处乙酰胆碱的释放。在正常生理情况下，当神经冲动到达神经末梢时，会促使神经末梢释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与肌肉细胞膜上的受体结合，引发肌肉收缩。而镁离子能够竞争性地占据钙离子在神经末梢的结合位点，抑制钙离子内流，从而减少乙酰胆碱的释放。这样一来，到达肌肉的兴奋信号减少，肌肉收缩的程度和频率就会降低，进而起到抗惊厥的作用。

其次，镁离子对中枢神经系统有一定的抑制作用。它能够作用于中枢神经系统的突触部位，影响神经递质的传递和神经元的兴奋性。镁离子可以增强γ - 氨基丁酸（GABA）的作用，GABA 是一种重要的抑制性神经递质，它能使突触后膜超极化，降低神经元的兴奋性，抑制神经冲动的传导。当镁离子增加时，GABA 的抑制作用增强，使得中枢神经系统的兴奋性降低，有助于缓解惊厥症状。

再者，镁离子还可以直接作用于血管平滑肌，引起血管扩张，降低血压。在惊厥发作时，往往会伴有血压升高、脑血管痉挛等情况，血压的升高又可能进一步加重惊厥症状。硫酸镁通过扩张血管，降低血压，改善脑部的血液循环，减轻脑血管的痉挛，从而减轻因脑部缺血、缺氧等因素导致的神经元异常放电，间接起到抗惊厥的效果。

另外，镁离子可以调节细胞内外离子的平衡。它能够影响细胞膜对离子的通透性，稳定细胞膜电位。在惊厥发作时，细胞膜的离子平衡常常被打破，导致神经元的兴奋性异常升高。镁离子可以通过调节细胞膜上离子通道的功能，如钠通道、钾通道等，维持细胞内外离子的正常浓度梯度，使细胞膜电位保持稳定，减少神经元的异常放电，达到抗惊厥的目的。

综上所述，硫酸镁通过抑制神经 - 肌肉接头处乙酰胆碱的释放、抑制中枢神经系统、扩张血管以及调节细胞内外离子平衡等多种机制发挥抗惊厥作用。