解热镇痛药是一类具有解热、镇痛，多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。这类药物的作用机制主要是抑制体内前列腺素（PG）的生物合成。

前列腺素是一类具有广泛生理活性的不饱和脂肪酸，在体内分布广泛，参与多种生理和病理过程。在炎症反应中，组织损伤和细菌感染等因素可激活磷脂酶A2，使细胞膜磷脂水解，释放出花生四烯酸（AA）。AA通过两条途径进行代谢，一条是经环氧化酶（COX）作用生成前列腺素和血栓素；另一条是经脂氧酶作用生成白三烯等。

解热镇痛药主要作用于COX，抑制其活性，从而减少前列腺素的合成。在解热方面，正常体温的调节是由下丘脑体温调节中枢通过对产热和散热两个过程的精细调节来实现的。当机体受到病原体感染等因素刺激时，巨噬细胞等会释放内热原，如白细胞介素 - 1等，内热原可使下丘脑体温调节中枢的前列腺素合成与释放增加，导致体温调定点上移，使产热增加、散热减少，引起发热。解热镇痛药通过抑制下丘脑体温调节中枢前列腺素的合成，使体温调定点恢复到正常水平，从而产生解热作用。

在镇痛方面，组织损伤或炎症时，局部会产生和释放缓激肽、前列腺素等致痛物质，这些物质作用于痛觉感受器，引起疼痛。其中前列腺素不仅本身具有致痛作用，还能显著提高痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性。解热镇痛药通过抑制炎症局部的前列腺素合成，降低痛觉感受器的敏感性，同时也能减弱缓激肽的致痛作用，从而产生镇痛效果，对慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛、痛经等有良好的镇痛作用。

在抗炎方面，炎症部位的前列腺素具有扩张血管和增加毛细血管通透性的作用，可使局部充血、水肿，并参与炎症的发热和疼痛反应。解热镇痛药抑制炎症部位前列腺素的合成，从而减轻炎症的红、肿、热、痛等症状，发挥抗炎作用。不过，不同的解热镇痛药对COX的选择性有所不同，这也导致了它们在疗效和不良反应上存在一定差异。例如，非选择性COX抑制剂在发挥治疗作用的同时，可能会因抑制了胃黏膜等部位的CO