尿液排出主要受神经调节和体液调节机制的共同调控，以维持机体内环境的稳定。

在神经调节方面，主要涉及到排尿反射。当膀胱内尿量充盈到一定程度（一般为400 - 500ml）时，膀胱壁的牵张感受器受到刺激而兴奋。冲动沿盆神经传入，到达脊髓骶段的排尿反射初级中枢；同时，冲动也上传至脑干和大脑皮层的排尿反射高级中枢，并产生尿意。若条件允许，大脑皮层发出冲动经下行纤维传到脊髓排尿中枢，通过盆神经传出冲动，引起逼尿肌收缩、内括约肌松弛，尿液进入后尿道。此时，尿液还可刺激后尿道的感受器，冲动再次传入脊髓排尿中枢，进一步加强其活动，使外括约肌开放，尿液被强大的膀胱内压驱出。若条件不允许，大脑皮层会发出冲动抑制脊髓排尿中枢的活动，使排尿反射受到抑制。

体液调节主要与抗利尿激素（ADH）有关。当机体缺水、血浆渗透压升高时，位于下丘脑视上核和室旁核的渗透压感受器受到刺激，促使神经垂体释放抗利尿激素增多。抗利尿激素作用于远曲小管和集合管上皮细胞，使其对水的重吸收增加，导致尿液浓缩，尿量减少，从而保留体内水分。相反，当机体摄入过多水分，血浆渗透压降低时，抗利尿激素分泌减少，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿液稀释，尿量增多，以排出多余的水分。

此外，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）也参与尿液排出的调控。当肾血流量减少、肾动脉压下降、流经致密斑的小管液中氯化钠量减少等情况发生时，可刺激球旁器的球旁细胞分泌肾素。肾素可催化血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，后者在血管紧张素转换酶作用下生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。醛固酮能促进远曲小管和集合管对钠离子的重吸收和钾离子的分泌，同时伴有氯离子和水的重吸收增加，使尿量减少。

综上所述，尿液排出的调控是一个复杂而精细的过程，神经调节和体液调节相互协调，共同维持着机体的水盐平衡和内环境稳定