硝酸酯类药物的作用机制主要涉及多个方面，下面为您详细阐述。

首先，硝酸酯类药物在血管平滑肌细胞内能够释放一氧化氮（NO）。NO是一种重要的信号分子，它可以激活鸟苷酸环化酶，使细胞内的三磷酸鸟苷（GTP）转化为环磷酸鸟苷（cGMP）。cGMP含量升高后，可降低细胞内钙离子浓度，使血管平滑肌舒张。这种舒张作用对不同部位的血管有所侧重，它对静脉血管的舒张作用较强，能减少回心血量，降低心脏的前负荷；对动脉血管也有一定的舒张作用，可降低外周血管阻力，减轻心脏的后负荷。心脏前后负荷的降低，使得心脏的做功减少，心肌耗氧量也就随之降低。

其次，硝酸酯类药物可以改变心肌血液的分布，增加缺血区的血液灌注。一方面，它能选择性地舒张心外膜较大的输送血管，增加冠状动脉的血流量；另一方面，它还能使血液从非缺血区向缺血区流动。在缺血心肌组织中，由于乳酸等代谢产物的堆积，使该区域的阻力血管处于扩张状态。当硝酸酯类药物舒张非缺血区的血管时，非缺血区的血管阻力增大，血液就会顺着压力差流向缺血区，从而改善缺血区的血液供应。

此外，硝酸酯类药物还能抑制血小板的聚集和黏附。血小板的聚集和黏附在血栓形成和心肌缺血的病理过程中起着重要作用。硝酸酯类药物通过释放NO，激活血小板内的鸟苷酸环化酶，升高cGMP水平，抑制血小板的聚集和黏附，从而减少血栓的形成，进一步改善心肌的血液供应，发挥抗心肌缺血的作用。

综上所述，硝酸酯类药物通过舒张血管、改变心肌血液分布以及抑制血小板功能等多种机制，发挥其抗心绞痛等心血管疾病的治疗作用。