尿排出的调节机制是一个复杂且精细的生理过程，主要通过神经调节、体液调节以及自身调节来实现，以维持机体内环境的稳定。

神经调节主要通过肾交感神经来完成。当肾交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素，作用于肾血管平滑肌的α受体，引起肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，从而使尿液生成减少。同时，肾交感神经兴奋还可直接刺激肾小管对水和氯化钠的重吸收，进一步减少尿的排出。

体液调节中，抗利尿激素（ADH）起着关键作用。当血浆渗透压升高、循环血量减少或动脉血压降低时，可刺激下丘脑的渗透压感受器和容量感受器，促使神经垂体释放抗利尿激素。抗利尿激素作用于远曲小管和集合管，增加其对水的通透性，使水的重吸收增加，尿量减少。此外，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）也参与尿排出的调节。肾素分泌增加可使血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，再进一步转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，醛固酮能促进远曲小管和集合管对钠的重吸收和钾的分泌，同时伴有水的重吸收增加，导致尿量减少。

自身调节是指肾血流量和肾小球滤过率在一定范围内保持相对稳定，不依赖于神经和体液调节。当肾动脉灌注压在80 - 180mmHg范围内变动时，肾血流量能通过自身调节保持相对稳定，从而维持肾小球滤过率的相对恒定，保证尿液的正常生成和排出。

综上所述，尿排出的调节机制是多种调节方式相互配合、共同作用的结果，以确保机体水、电解质和酸碱平衡的稳定。