血管紧张素在血压调节中起着关键性的作用，它是肾素-血管紧张素系统（RAS）中的一个重要组成部分。当体内血容量减少或血压下降时，肾脏会释放一种叫做肾素的酶进入血液。肾素可以将肝脏产生的无活性前体物质血管紧张素原转化为血管紧张素I。接下来，在肺、血管和肾脏等组织中存在的一种转化酶（ACE, Angiotensin Converting Enzyme）的作用下，血管紧张素I被进一步转化为具有生物活性的血管紧张素II。

血管紧张素II对血压的影响主要通过以下几种机制实现：
1. 直接收缩血管：血管紧张素II能直接作用于全身的小动脉平滑肌细胞上的特异性受体（主要是AT1受体），引起这些小动脉强烈地收缩，从而增加外周阻力，导致血压升高。
2. 促进醛固酮分泌：血管紧张素II还能刺激肾上腺皮质球状带分泌一种叫做醛固酮的激素。醛固酮的作用是增强远曲小管和集合管对钠离子的重吸收以及钾离子的排泄，这会导致水随钠一起被重吸收到血液中，增加了血容量，进而提高了血压。
3. 刺激抗利尿激素(ADH)释放：血管紧张素II可以刺激下丘脑-垂体轴，促使后叶垂体释放抗利尿激素（又称血管升压素），增强远曲小管和集合管对水的重吸收作用，进一步增加血容量，提升血压。
4. 促进交感神经系统活性：此外，血管紧张素II还可以激活中枢神经系统内的特定区域，如下丘脑等，引起交感神经系统的兴奋性增高，导致心率加快、心肌收缩力增强以及小动脉收缩，这些效应共同作用于心血管系统，有助于维持或升高血压水平。

综上所述，血管紧张素通过多种途径对血压产生影响，在生理状态下帮助机体应对血容量减少和低血压的情况；但在病理情况下，如高血压病程中，血管紧张素系统的过度激活则可能成为疾病进展的重要因素。