致突变物质对DNA造成的损伤是一种复杂的生物学过程，这种损伤可以通过多种机制实现。首先，我们需要了解DNA是细胞内遗传信息的载体，它由四种碱基（腺嘌呤A、鸟嘌呤G、胞嘧啶C和胸腺嘧啶T）通过磷酸二酯键连接而成的双螺旋结构构成。致突变物质能够以直接或间接的方式改变这些碱基的化学性质或者DNA的整体结构，从而导致遗传信息的错误复制或表达。
1. 直接作用：一些化学物质可以直接与DNA分子发生反应，如烷化剂可以将一个甲基或其他小分子加到DNA的某个位置上，造成碱基配对规则的变化。例如，烷化剂可以使鸟嘌呤变成O6-甲基鸟嘌呤，这种变化会导致在DNA复制过程中原本应该与胞嘧啶配对的位置错误地与胸腺嘧啶配对，从而引入突变。
2. 间接作用：有些物质本身并不直接与DNA反应，但它们可以在细胞内被代谢成具有致突变性的化合物。比如某些多环芳烃类化合物在体内经过酶的作用后产生电活性中间体，这些中间体能够攻击DNA分子中的碱基或磷酸骨架，导致DNA链断裂、交叉连接等结构变化。
3. 氧化损伤：自由基和活性氧（ROS）是细胞代谢过程的副产物，过量存在时可对DNA造成氧化伤害。例如，羟自由基可以引起碱基脱氨基反应，如鸟嘌呤被转化为黄嘌呤或次黄嘌啶，这将影响正常的碱基配对模式。
4. 光化学作用：紫外线等辐射能穿透细胞膜并直接损伤DNA，主要通过形成胸腺嘧啶二聚体来干扰正常复制过程。此外，某些光敏剂在光照条件下也会产生活性氧种类，间接引起DNA损伤。

总之，致突变物质对DNA的损伤机制多种多样，涉及化学反应、物理作用以及生物代谢等多个方面。了解这些机制有助于我们采取有效措施预防和减少环境因素引起的基因突变风险。