生理性止血是指小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止的现象，它主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。

首先是血管收缩。当血管受损时，损伤刺激会立即引起局部血管收缩，若破损不大，可使血管破口封闭，从而制止出血。这种血管收缩是由多种因素共同作用的结果。一方面，损伤刺激通过神经反射使血管收缩；另一方面，血管壁的损伤会促使内膜下组织释放一些缩血管物质，如内皮素等，进一步加强血管收缩。

接着是血小板血栓形成。血管损伤后，内皮下胶原暴露，血小板会迅速黏附于胶原上并被激活。激活的血小板会发生变形、黏附、聚集和释放反应。血小板的黏附是指血小板与血管内皮下成分的黏着，主要依赖于血管性血友病因子（vWF）的桥梁作用。聚集是指血小板相互黏着的现象，这一过程需要纤维蛋白原、钙离子及血小板膜上的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物等的参与。释放反应则是血小板将储存颗粒中的ADP、血栓素A2等物质释放出来，这些物质又进一步促进血小板的聚集，形成松软的血小板血栓，暂时堵塞血管破口。

最后是血液凝固。血液凝固是一系列凝血因子相继酶解激活的过程，最终结果是形成纤维蛋白凝块。凝血过程可分为内源性凝血途径和外源性凝血途径。内源性凝血途径是指参与凝血的因子全部来自血液，通常是由因子Ⅻ接触到异物表面而启动。外源性凝血途径是由来自于血液之外的组织因子（TF）暴露于血液而启动的凝血过程。两条途径最终都会激活因子Ⅹ，形成凝血酶原酶复合物，使凝血酶原转变为凝血酶，凝血酶再将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，纤维蛋白交织成网，加固血小板血栓，形成牢固的止血栓，从而达到生理性止血的目的。

在生理性止血过程中，这三个过程相互促进、密切配合，共同完成止血功能。而且在止血的同时，机体也存在着抗凝血和纤维蛋白溶解系统，以防止凝血过程的过度扩展，维持血液的正常流动状态。