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静息电位和动作电位及其产生机制
细胞的生物电现象：细胞水平的生物电现象主要有两种表现形式，一种是在安静时所具有的静息电位，另一种是受到刺激时产生的动作电位。
（1）静息电位：指细胞在安静时存在于细胞膜两侧的电位差。静息电位都表现为膜内较膜外为负，如规定膜外电位为0，则膜内电位大都在-10——-l00mV之间。
细胞在安静（未受刺激）时，膜两侧所保持的内负外正的状态称为膜的极化；静息电位的数值向膜内负值增大，即膜内电位更低的方向变化，称为超极化；相反，使静息电位的数值向膜内负值减小，即膜内电位升高的方向变化，称为去极化或除极化；细胞受刺激后，细胞膜先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复，称为复极化。
静息电位的产生机制：细胞的静息电位相当于K+平衡电位，系因K+跨膜扩散达电化学平衡所引起。正常时细胞内的K+浓度高于细胞外，而细胞外Na+浓度高于细胞内。在安静状态下，虽然细胞膜对各种离子的通透性都很小，但相比之下，对K+有较高的通透性，于是细胞内的K+在浓度差的驱使下，由细胞内向细胞外扩散。由于膜内带负电荷的蛋白质大分子不能随之移出细胞，所以随着带正电荷的K+外流将使膜内电位变负而膜外变正。但是，K+的外流并不能无限制地进行下去。因为最先流出膜外的K+所产生的外正内负的电场力，将阻碍K+的继续外流，随着K+外流的增加，这种阻止K+外流的力量（膜两侧的电位差）也不断加大。当促使K+外流的浓度差和阻止K+外移的电位差这两种力量达到平衡时，膜对K+的净通量为零，于是不再有K+的跨膜净移动，而此时膜两侧的电位差也就稳定于某一数值不变，此电位差称为K+平衡电位。除K+平衡电位外，静息时细胞膜对Na+也有极小的通透性，由于Na+顺浓度差内流，因而可部分抵消由K+外流所形成的膜内负电位。这就是为什么静息电位的实测值略小于由Nernst公式计算所得的K+平衡电位的道理。此外，钠泵活动所形成的Na+、K+不对等转运也可加大膜内负电位。
（2）动作电位：指细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜在原来静息电位的基础上发生的一次迅速而短暂的，可扩布的电位波动。在神经纤维上，它一般在0.5——2.0毫秒的时间内完成，这使它在描记的图形上表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化，称为锋电位。
动作电位的产生过程：神经纤维和肌细胞在安静状态时，其膜的静息电位约为-70——-90mV.当它们受到一次阈刺激（或阈上刺激）时，膜内原来存在的负电位将迅速消失，并进而变成正电位，即膜内电位由原来的-70——-90mV变为+20——+40mV的水平，由原来的内负外正变为内正外负。这样整个膜内外电位变化的幅度为90——130mV，构成了动作电位的上升支。膜电位在零位线以上的部分，称为超射。但是，由刺激引起的这种膜内外电位的倒转只是暂时的，很快就出现了膜内电位的下降，由正值的减小发展到膜内出现刺激前原有的负电位状态，这就构成了动作电位的下降支。
动作电位的产生机制：在静息状态时，细胞膜外Na+浓度大于膜内，Na+有向膜内扩散的趋势，而且静息时膜内存在着相当数值的负电位，这种电场力也吸引Na+向膜内移动；但是，由于静息时膜上的Na+通道多数处于关闭状态，膜对Na+相对不通透，因此，Na+不可能大量内流。当细胞受到一个阈刺激（或阈上刺激）时，电压门控Na+通道开放，膜对Na+的通透性突然增大，并且超过了膜对K+的通透性，Na+迅速大量内流，以致膜内负电位因正电荷的增加而迅速消失；由于膜外高Na+所形成的浓度势能，使得Na+在膜内负电位减小到零电位时仍可继续内移，进而出现正电位，直至膜内正电位增大到足以阻止由浓度差所引起的Na+内流时，膜对Na+的净通量为零，从而形成了动作电位的上升支。这时膜两侧的电位差称为Na+平衡电位。Na+平衡电位的数值也可根据Nernst公式算出，计算所得的数值与实际测得的动作电位的超射值相接近。
但是，膜内电位并不停留在正电位状态，而是很快出现动作电位的复极相，这是因为Na+通道开放的时间很短。它很快就进入失活状态，从而使膜对Na+的通透性变小。与此同时。电压门控K+通道开放加大，于是膜内K+在浓度差和电位差的推动下又向膜外扩散。使膜内电位由正值又向负值发展，直至恢复到静息电位水平。膜电位在恢复到静息电位水平后，钠泵活动加强，将动作电位期间进入细胞的Na+转运到细胞外，同时将外流的K+转运入细胞内。从而使膜内外离子分布也恢复到原初静息水平。
动作电位的特点：①"全或无"现象。单一神经或肌细胞动作电位的一个重要特点就是刺激若达不到阈值，将不会产生动作电位。刺激一旦达到阈值，就会暴发动作电位。动作电位一旦产生。其大小和形状不再随刺激的强弱和传导距离的远近而改变。②具有不应期。即使连续刺激。动作电位亦不发生融合。
动作电位的产生是细胞兴奋的标志。
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