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呼吸运动的调节可分为机械性反射调节(如肺牵张反射和呼吸肌本体感受性反射)和化学性反射调节。但是，最具生理意义的是化学因素对呼吸运动的反射性调节，称为化学感受性反射。这里的化学因素是指动脉血液、组织液或脑脊液中的02、C02和H+。机体通过改变呼吸运动调节血液中02、C02和H+的水平，而动脉血中的02、C02和H+水平的变化又通过化学 感受性反射调节呼吸运动，从而维持机体内环境中这些化学因素的相对稳定和机体代谢活动的正常进行。

（一）C02对呼吸运动的调节

C02是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素。一定水平PC02对维持呼吸中枢的基本活动是必需的。C02刺激呼吸运动通过两条途径实现：一是通过 刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深、加快，肺通气量增加。中枢化学感受器在C02引起的通气反应中起主要作用。

（二）H+对呼吸运动的调节

动脉血液H+浓度升高时，呼吸运动加深、加快，肺通气量增加；H+浓度降低时，呼吸运动受到抑制，肺通气量减少。H+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。尽管中枢化学感受器H+的敏感性较外周化学感受器高，约为后者的25倍，但由于H+通过血-脑屏障的速度较慢，限制了血中H+对中枢化学感受器的作用。因此，血液中的H+主要通过刺激外周化学感受器而起作用，而脑脊液中的H+才是中枢化学感受器最有效的刺激物。

（三）低氧对呼吸运动的调节

动脉血P02改变对正常呼吸运动的调节作用不大，仅在特殊情况下低氧刺激才有重要意义。在严重肺气肿、肺心病患者，由于肺换气功能障碍，导致低氧和C02潴留，长时间的C02潴留能使中枢化学感受器对C02的刺激作用发生适应，而外周化学感受器对低氧刺激的适应则很慢，在这种情况下，低氧对外周化学感受器的刺激就成为驱动呼吸运动的主要刺激因素。因此，如果在因为慢性肺通气或肺换气功能障碍而引起机体缺氧的情况下给患者吸入纯氧，则可能由于低氧的刺激作用被抵消，反而可引起呼吸运动暂停，所以在临床应用氧疗时应给予高度注意。

低氧对呼吸运动的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制性的。低氧通过外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用可对抗其直接抑制作用。 但是，在严重缺氧时，如果外周化学感受器的反射效应不足以克服低氧的直接抑制作用，将导致呼吸运动的抑制。

（四）C02、H+和低氧在呼吸运动调节中的相互作用在自然呼吸情况下，不可能只有一个因素改变而其他因素不变，一种因素的改变往往会引起另外一种或两种因素相继改变或几种因素的同时改变。三者之间具有相互作用，对肺通气的影响既可因总和而增强，也可因相互抵消而减弱。通常C02对呼吸的刺激作用最强，且比其单因素作用时更明显；H+的作用次之；低氧的作用最弱。

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