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公卫执业医师考点小结:职业中毒金属——铅

2019-08-16 14:44 医学教育网
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2019年公卫执业医师考试笔试开考在即,医学教育网编辑整理“公卫执业医师考点小结:职业中毒金属——铅”具体资料分享如下,预祝大家顺利通过考试!

铅(★)

主要接触机会有铅矿开采及冶炼、熔铅作业和铅化合物的应用等。

生产过程中,铅及其化合物主要以粉尘、烟或蒸气的形式污染生产环境,所以呼吸道是主要吸入途径,其次是消化道。

铅经呼吸道吸收较为迅速,25%——30%被吸收进入血液循环。其余由呼吸道排出。进入血液中的铅约90%与红细胞结合,其余在血浆中。血浆中的铅可形成可溶性磷酸氢铅和与蛋白质结合的形态。

血液中的铅初期分布于各组织,数周后约有95%的磷酸氢铅离开组织成为稳定而不溶的磷酸铅,沉积于骨、毛发、牙齿等。在感染、饥饿时,骨内磷酸铅转化为磷酸氢铅而入血液,可引起铅中毒症状发作。

1.铅对血红蛋白合成的作用(★重点掌握)

出现卟啉代谢紊乱是铅中毒重要和较早的变化之一。

铅主要抑制血红蛋白的合成过程的δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)和血红蛋白合成酶。

ALAD受抑制后,δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA)形成胆色素原受阻,使血中ALA含量增加,而由尿排出。血红蛋白合成酶受抑制后,二价铁离子不能和原卟啉结合形成血红素,红细胞游离原卟啉增加,使体内的锌离子被络合于原卟啉Ⅸ,形成锌原卟啉(ZPP)。

铅对红细胞,特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用,使点彩细胞形成增加。

铅可使骨髓幼稚红细胞发生超微结构的改变,如核膜变薄,胞质异常。

铅在细胞内可与蛋白质的巯基结合,干扰多种细胞酶类活性。此外,铅可致血管痉挛,可使红细胞脆性增加。

2.慢性铅中毒的临床表现(★)

慢性铅中毒的临床表现

3.慢性铅中毒的诊断与处理原则

我国已颁布职业性慢性铅中毒诊断及分级标准(GBZ 37-2015)规定如下:

(1)诊断原则

根据确切的铅职业接触史,以神经、消化、造血系统损害为主的临床表现和有关实验室检查结果为主要依据,结合现场职业卫生学调查资料,进行综合分析,排除其他原因引起的类似疾病后,方可诊断。

(2)慢性铅中毒的诊断分期:

1)轻度铅中毒:①血铅≥2.9μmol/L(600μg/L)或尿铅≥0.58μmol/L(120μg/L),且具有下列一项表现者:a. 红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb); b. 尿δ-氨基-γ-酮戊酸≥61.0μmol/L(8000μg/L)c. 有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状者。 ②络合剂驱排后尿铅≥3.86μmol/L(800μg/L)或4.82μmol/24h(1000μg/24h)者,可诊断为轻度铅中毒

2)中度铅中毒:在轻度铅中毒的基础上,具有下列一项表现者:①腹绞痛;②贫血;③轻度中毒性周围神经病。

3)重度铅中毒:在中度铅中毒的基础上,具有下列一项表现者:①铅麻痹;②中毒性脑病

处理原则

01职业禁忌证:中度贫血、卟啉病、多发性周围神经病者

02轻度中毒:驱铅治疗后可恢复工作

03中度中毒:驱铅治疗后可恢复工作

04重度中毒:必须调离接触铅作业,根据病情给予治疗和休息。

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