痛风是成年人常见的炎性关节病，在美国约有830万痛风患者。它是由于血尿酸水平升高，导致单钠尿酸盐（MSU）结晶沉积，表现主要以关节受累为主。MSU结晶可以刺激促炎因子释放，特别是IL-1β，IL-1β生成增加进一步促进IL-6和TNFα上调。虽然高尿酸血症是诱发痛风的原因，但多数高尿酸血症患者不会发展为痛风。

半数的男性痛风患者急性发作可累及第一跖趾关节，其他关节如足背、足跟、膝、腕、肘和指关节也常受累。痛风石常见于足部、软组织（如鹰嘴滑囊）手和手指等部位。痛风石性痛风患者的病程通常在10年以上，之后出现急性发作。痛风石和MSU晶体沉积可以导致关节破坏。

眼睛是人体最脆弱的器官之一，易发生血管病变、代谢紊乱和炎症。例如，糖尿病性视网膜病变是早期糖尿病患者视力减退的重要原因，是由代谢应激、葡萄糖介导的微血管损伤和炎症导致的。痛风患者中也可观察到上述表现，但痛风和眼部病变的关系尚不明确。

1.痛风/高尿酸血症患者的眼部表现

1884年，Dr. Jonathan Hutchinson首次提出一些眼部疾病和痛风相关。此后，也有少数痛风石沉积于眼睛不同部位的病例报道，如眼睑内侧和外侧眼角、结膜、角膜、前房、虹膜、巩膜及眼眶。大部分患者有症状，也有一些是因巧合发现的无症状患者。痛风石容易发生于无血管组织，这可能解释了为何痛风石会沉积于角膜；另一个因素是角膜和结膜的PH低，或因PH值介于血浆和组织之间，或由于局部温度较低，尿酸溶解度低，MSU结晶的析出。

痛风患者最常见的眼部表现包括结膜和巩膜充血，常为双侧。早期痛风眼表血管的改变包括扭曲、增厚、阻塞和持续结膜下出血。痛风史与视网膜小动脉直径减小及视网膜小静脉直径增加相关。其他眼部表现包括葡萄膜炎、眼压增高和青光眼。部分痛风患者有巩膜外层炎和慢性结膜炎。此外，痛风还是白内障的危险因子，且痛风病程与白内障患病率相关。别嘌醇治疗是否有促进白内障的作用尚不清楚，但口服激素作为痛风急性期发作的一线药物，是白内障形成的危险因素，尤其是囊下白内障。部分痛风患者有眼干表现，但眼干与痛风的相关性尚存在争议。

2.痛风性炎症会促进眼部病变

痛风性炎症与MSU刺激单核细胞和滑膜M1巨噬细胞释放促炎因子相关，如TNF-α、IL-1β和IL-6.眼部炎症性疾病也伴有促炎因子如TNF-α、IL-1β和IL-6升高，可能进一步促进单核细胞分化为巨噬细胞。急性眼前部炎的特征表现为前房巨噬细胞和中性粒细胞浸润，释放促炎因子。研究发现在急性眼内炎症期，诱导葡萄膜炎的大鼠模型IL-1β和TNF-α基因表达显著上调，眼内IL-6水平升高。兔模型玻璃体内注射IL-1β和TNF-α可引起严重的眼内炎症。炎症活动的中间和后葡萄膜炎患者的房水中IL-6水平升高。可见，眼部炎症和痛风均有促炎因子升高。然而，痛风患者葡萄膜炎发作是巧合还是痛风的合并症，目前尚未明确。

3.高尿酸血症与眼部病变

尿酸是嘌呤核苷酸的代谢终产物，参与了血管内皮功能障碍、氧化应激、血管收缩、血小板聚集的过程，并且是全身性炎症标志物。高尿酸血症是代谢综合征的组份之一，并且是冠心病、高血压、心衰、中风和慢性肾脏疾病的危险因素。血清尿酸水平升高与微血管并发症，如糖尿病视网膜病变的发生发展密切相关。玻璃体内尿酸浓度异常可能是导致视网膜病变和视网膜血管异常的重要因素，然而具体机制尚不明确。研究发现糖尿病患者玻璃体内尿酸浓度较非糖尿病患者显著升高，并且在糖尿病患者中，增殖性糖尿病性视网膜病变患者的玻璃体尿酸浓度高于非增殖性视网膜病变患者。回顾为数不多的高尿酸血症患者葡萄膜炎急性发作的病例报道，有2例患者急性葡萄膜炎发作和血清尿酸水平升高相关，但无痛风表现。其中一例发作于饮酒后，伴高尿酸血症，提示可能是急性痛风发作仅累及眼部的表现，但前房房水检查或活检并未提示尿酸升高。局部激素治疗葡萄膜炎发作可显著改善症状，别嘌醇治疗可以预防疾病复发。另一个病例口服激素、秋水仙碱和促尿酸排泄促药物联合治疗后症状迅速改善。也有秋水仙碱治疗高尿酸血症相关急性巩膜炎的报道。