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氟牙症的发病机制是什么?

2019-06-19 22:08 医学教育网
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氟牙症的发病机制是口腔主治医师考试中常出现的内容,医学教育网小编为大家整理汇总如下,希望可以帮助大家复习掌握。

过量的氟影响发育中的成釉细胞,使细胞功能发生改变;氟对釉质基质有影响,使釉质蛋白分解酶的活性降低,釉质蛋白潴留,从而间接影响釉质晶体的形成。另外,氟能直接影响釉质晶体的形成。釉质的矿化是无机钙、磷在釉质基质上形成羟磷灰石晶体,一旦体液中焦磷酸盐占据晶格上磷酸根位置,釉质矿化就停止。碱性磷酸酶能水解焦磷酸盐,保证釉质矿化正常进行。当局部氟浓度增高时,抑制碱性磷酸酶的活力,使焦磷酸盐浓度升高,从而引起釉质发育不良,矿化不全。

众所周知,碱性磷酸酶可以水解多种膦酸酯,在骨、牙代谢中提供无机磷,作为骨盐形成的原料。当氟浓度增高时,可抑制碱性磷酸酶的活力,而造成釉质发育不良、矿化不全和骨质变脆的骨骼疾患,结果是柱间质矿化不良和釉柱的过度矿化。这种情况在表层的釉质更显著,表层釉质含氟量是深层釉质的10倍左右。所以氟牙症表层釉质呈多孔性,易于吸附外来色素,如锰、铁化合物而产生氟斑。重型氟牙症的微孔量可达10%~25%。位于釉柱间,并沿横纹分布。如果这种多孔性所占的体积大,釉质表面就会塌陷,形成窝状釉质发育不全。

以上就是医学教育网小编为大家整理的内容,希望对各位口腔主治医师考生有所帮助,更多知识请关注医学教育网!

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