降血糖药种类繁多,不同类型的药物作用机制存在差异,以下将为您详细阐述常见降血糖药的主要作用机制。
磺酰脲类药物,如格列本脲、格列吡嗪等,其作用机制主要是刺激胰岛β细胞分泌胰岛素。这类药物与胰岛β细胞膜上的磺酰脲受体结合后,可阻滞ATP敏感钾通道,使钾离子外流减少,细胞膜去极化,进而激活电压依赖的钙离子通道,促使细胞外钙离子内流,细胞内钙离子浓度升高,触发胰岛素的释放,从而降低血糖。
双胍类药物,以二甲双胍为代表,主要作用机制不是促进胰岛素分泌。它可以增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用,提高肌肉等组织对胰岛素的敏感性,使葡萄糖能够更有效地进入细胞内进行代谢。同时,双胍类药物还能抑制肝脏糖原异生和糖原分解,减少肝脏葡萄糖的输出,从而降低血糖水平。而且二甲双胍对正常血糖无明显影响,一般不会引起低血糖。
噻唑烷二酮类药物,如罗格列酮、吡格列酮等,是过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR - γ)的激动剂。PPAR - γ在脂肪、骨骼肌和肝脏等组织中表达,该类药物与PPAR - γ结合后,可调节多种影响糖、脂代谢的基因转录,增强胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗,促进葡萄糖的摄取、转运和利用,减少胰岛素抵抗导致的高血糖、高胰岛素血症和高脂血症。
α - 葡萄糖苷酶抑制剂,如阿卡波糖、伏格列波糖等,主要作用于小肠黏膜上皮细胞表面的α - 葡萄糖苷酶,抑制碳水化合物的分解,延缓碳水化合物的吸收,从而降低餐后血糖的升高幅度。它可以使糖类消化吸收过程减慢,使葡萄糖平缓地逐渐进入血液,避免了餐后血糖的急剧升高。
胰岛素及其类似物,胰岛素是一种直接补充体内胰岛素不足的药物。它可以促进葡萄糖进入细胞内,加速葡萄糖的氧化和利用,促进糖原合成,抑制糖原分解和糖异生,从而降低血糖。胰岛素类似物则是通过对胰岛素分子结构进行修饰,改变其药代动力学特性,以更好地模拟生理性胰岛素分泌,如速效胰岛素类似物起效快,能更好地控制餐后血糖;长效胰岛素类似物作用时间长,可提供稳定的
磺酰脲类药物,如格列本脲、格列吡嗪等,其作用机制主要是刺激胰岛β细胞分泌胰岛素。这类药物与胰岛β细胞膜上的磺酰脲受体结合后,可阻滞ATP敏感钾通道,使钾离子外流减少,细胞膜去极化,进而激活电压依赖的钙离子通道,促使细胞外钙离子内流,细胞内钙离子浓度升高,触发胰岛素的释放,从而降低血糖。
双胍类药物,以二甲双胍为代表,主要作用机制不是促进胰岛素分泌。它可以增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用,提高肌肉等组织对胰岛素的敏感性,使葡萄糖能够更有效地进入细胞内进行代谢。同时,双胍类药物还能抑制肝脏糖原异生和糖原分解,减少肝脏葡萄糖的输出,从而降低血糖水平。而且二甲双胍对正常血糖无明显影响,一般不会引起低血糖。
噻唑烷二酮类药物,如罗格列酮、吡格列酮等,是过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR - γ)的激动剂。PPAR - γ在脂肪、骨骼肌和肝脏等组织中表达,该类药物与PPAR - γ结合后,可调节多种影响糖、脂代谢的基因转录,增强胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗,促进葡萄糖的摄取、转运和利用,减少胰岛素抵抗导致的高血糖、高胰岛素血症和高脂血症。
α - 葡萄糖苷酶抑制剂,如阿卡波糖、伏格列波糖等,主要作用于小肠黏膜上皮细胞表面的α - 葡萄糖苷酶,抑制碳水化合物的分解,延缓碳水化合物的吸收,从而降低餐后血糖的升高幅度。它可以使糖类消化吸收过程减慢,使葡萄糖平缓地逐渐进入血液,避免了餐后血糖的急剧升高。
胰岛素及其类似物,胰岛素是一种直接补充体内胰岛素不足的药物。它可以促进葡萄糖进入细胞内,加速葡萄糖的氧化和利用,促进糖原合成,抑制糖原分解和糖异生,从而降低血糖。胰岛素类似物则是通过对胰岛素分子结构进行修饰,改变其药代动力学特性,以更好地模拟生理性胰岛素分泌,如速效胰岛素类似物起效快,能更好地控制餐后血糖;长效胰岛素类似物作用时间长,可提供稳定的

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