心力衰竭的基本病因及诱因、病理生理
　　1.根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：
　　（1）心肌收缩力减弱：冠心病、心肌炎和心肌病（近些年提出的应激性心肌病也包括在内）等。
　　（2）后负荷增加:高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。（后负荷本质--阻力）
（3）前负荷增加:二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进症、动静脉瘘等）。（前负荷本质--血量）；
　　2.诱因
　　（1）治疗不当:主要为洋地黄用量不当（过量或不足），以及合并使用了抑制心肌收缩力（维拉帕米、β受体拮抗剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。（诱因注意过多过快输液 ）
　　（2）感染:呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。
　　（3）心律失常:特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。
　　（4）肺动脉栓塞。
　　（5）体力或精神负担过大。
　　（6）合并代谢需求增加的疾病:如甲状腺功能亢进症、动静脉瘘等。
　　（7）其他。
　　感染、心律失常和治疗不当是心力衰竭最主要的诱因。
　　3.心力衰竭的病理生理
　　（1）心力衰竭的代偿心功能异常导致心力衰竭后，发生了一系列代偿反应：
　　①心脏局部:心腔扩张、心肌肥厚和心率增加。
　　②全身:在心功能代偿过程中，Frank-Starling机制、心室重构和神经体液的激活发挥了重要作用。心衰激活的两个关键的神经内分泌系统是交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
　　（2）心室重构目前已明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构。原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩张，心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成均有变化，这就是心室重构过程。当心肌肥厚不足以克服室壁压力时，左心室进行性扩大伴功能减退，最后发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。

阵发性室上性心动过速

1.阵发性室上性心动过速的临床表现：
　　突发突止，持续时间长短不一。症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原发病的严重程度有关。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。
　　2.阵发性室上性心动过速的心电图：
　　（1）心率150～250次/分，节律规则。
　　（2）QRS波群形态与时限正常，但发生室内差异性传导或原来存在束支传导阻滞时，QRS波形可宽大畸形。
　　（3）逆行P波（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置），常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持恒定关系。
　　（4）起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。

感染性休克的临床表现和治疗

1.感染性休克的临床表现
　　感染性休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。前者外周血管扩张、阻力降低，C0正常或增高（又称高排低阻型），有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。患者皮肤比较温暖干燥，又称暖休克。低动力型（又称低排高阻型）外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和C0减少。患者皮肤湿冷，又称冷休克。
　　“暖休克”较少见，仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克。“冷休克”较多见，由革兰阴性菌感染引起；而且革兰阳性菌感染的休克加重时也可成为“冷休克”。至晚期，患者的心功能衰竭、外周血管瘫痪，就成为低排低阻型休克。
　　2.治疗
　　（1）补充血容量：此类患者休克的治疗首先以输平衡盐溶液为主；感染性休克的病人先扩张血管
　　（2）控制感染：主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶
　　（3）纠正酸碱平衡失调：常伴有严重的酸中毒。
　　（4）心血管药物的应用：经补充血容量、纠正酸中毒而休克未见好转时，应采用血管扩张药物治疗，还可以α受体兴奋为主，兼有轻度兴奋β受体的血管收缩剂和兼有兴奋β受体作用的α受体阻滞剂联合应用，以抵消血管收缩作用，保持、增强β受体兴奋作用，而又不致使心率过于增速，例如山莨宕碱、多巴胺等或者合用间羟胺、去甲肾上腺素，或去甲肾上腺素和酚妥拉明的联合应用。
　　（5）皮质激素治疗：应用限于早期、用量宜大，可达正常量的10～20倍。维持不宜超过48小时。