2020年临床执业医师应试指南以及公布了，教材有很大的改动，其风心血管系统科目修订了以下内容：
| 页码（2020） | 2019年指南 | 2020年指南 |
| 563 | 心力衰竭是一个综合征，很难精确定义。目前较公认的定义是:心力衰竭是指由于心脏结构或功能异常,而 不能维持足够的心排出量满足组织代谢需求的一种病理生理状态。它是心血管疾病的终末状态,其发病率和患 病率均随年龄的增加而增加。随人口的老龄化,心力衰竭已成为一个重要的健康和社会经济问题。 | 心力衰竭是一个综合征,很难精确定义。目前较公认的定义是:心力衰竭是指由于心脏结构或功能异常导致 心室充盈和/或射血功能受损,而不能维持足够的心排出量满足组织代谢需求的一种病.理生理状态。它是心血管 疾病的终末状态，其发病率和患病率均随年龄的增加而增加。随人口的老龄化，心力衰竭巳成为一个重要的健康 和社会经济问题 |
| 563 | 2.诱因 （1 ）治疗不当:主要为洋地黄用量不当（过量或不足） ,以及合并使用了抑制心肌收缩力（维拉帕米、P受体拮 抗剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物,或过多、过快输液。 （2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。 （3 ）心律失常:特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。 ⑷肺动脉栓塞。 （5）体力或精神负担过大。 （6）合并代谢需求增加的疾病:如甲状腺功能亢进症、动静脉瘘等。 （7）其他。 感染、心律失常和治疗不当是心力衰竭最主要的诱因。 | 2.诱因 （ 1 ）感染:呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，感染性心内膜炎也不少见。 （ 2 ）心律失常:特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。 （ 3 ）治疗不当:主要为洋地黄用量不当（过量或不足），以及合并使用了抑制心肌收缩力（维拉帕米、P受体拮抗 剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物，或过多、过快输液，以及不恰当地停用利尿药或降压药等。. （ 4 ）体力或精神负担过大。 . （ 5 ）合并代谢需求增加的疾病:如甲状腺功能亢进症、动静脉瘘等。 （ 6 ）其他:如水、钠摄人过多,风湿性心瓣膜病出现风湿活动等。 感染、心律失常和治疗不当是心力衰竭最主要的诱因。 |
| 563 | 3.收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。 | 3 .射血分数正常的心力衰竭、射血分数中间状态的心力衰竭和射血分数降低的心力衰竭。前两者又可合称 为射血分数保留的心力衰竭。 |
| 564 | 2 .组约心脏病协会（NYHA） 分级适用于慢性单纯左心衰竭、收缩性心力衰竭患者的心功能分级，见 表 11-2。 | 2 .纽约心脏病协会（_NYHA）分级适用于慢性单纯左心衰竭、射血分数降低的心力衰竭患者的心功能分 级，见表11-2。 |
| 565 | 。BNP测定 ） 有助于心力衰竭诊断和预后判断，对未经治疗的患者，如NT-pr0BNP<12'5Pg/ml或BNP<35Pg/ml,则可排除慢性心 '： 力衰竭的诊断。BNP随年龄增加而升高,肥胖患者可能降低。此外，核素显像、心脏CT、心脏磁共振、运动试验、 ' 心导管和心内膜心肌活检也能提供诊断信息。 | B N P 测 定有助于心力衰竭诊断和预后判断，对未经治疗的患者，若B N P 或N T - p r o B N P水平正常，则可排除慢性心力衰竭 的诊断。B N P 随年龄增加而升高,肥胖患者可能降低。此外,核素显像、心脏C T、心脏磁共振、运动试验、心导管 和心内膜心肌活检也能提供诊断信息。 |
| 566 | 不良反应:电解质紊乱’如低钾、低镁可诱发心律失常;低血压;氮质血症等。. 应用要点:①通常从小剂量开始逐渐加量’体重每天减轻0.5~lkg为宜•’②根据病情轻重选择利尿剂,轻中度 心力衰竭可选噻嗪类利尿剂;重度心力衰竭选用袢利尿剂;③根据治疗反应调整剂量;④间断使用:液体潴留纠正. 后可短期停用利尿剂，以避免利尿剂抵抗和电解质紊乱;⑤肾功能不全时应选择袢利尿剂’禁用保钾利尿剂;⑥注 意水、电解质紊乱，特别是低钾、低镁和低钠血症。 | 不良反应:电解质紊乱，如低钾、低镁可诱发心律失常;低血压;氮质血症等。 应用要点:①通常从小剂量开始逐渐加量,体重每天减轻0. 5~ lkg为宜;②根据病情轻重选择利尿剂,轻中度 心力衰竭可选噻嗪类利尿剂;重度心力衰竭选用袢利尿剂;③根据治疗反应调整剂量;④间断使用:液体潴留纠正 后可短期停用利尿剂，以避免利尿剂抵抗和电解质紊乱;⑤肾功能不全时应选择袢利尿剂;⑥注意水、电解质紊 乱’特别是低钾、低镁和低钠血症。 |
| 567 | （2） 改善预后的药物 | 此标题下内容变动：（2） 改善预后的药物 |
| 567 | 添加：（ 4 ）心力衰竭药物治疗进展•.近年在心力衰竭治疗方面出现了一些新的药物,包括：①选择性血管加压素V2 受体拮抗剂托伐普坦，通过拮抗精氨酸血管加压素（即抗利尿激素）的作用,提高自由水清除’增加尿量,同时降低 尿渗透压,使血钠升高，用于明显高容量性或正常容量低钠血症的心力衰竭患者，15mg q. d . , 最大剂量 60mg q. d .。②血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）沙库巴曲，其体内活性代谢产物能抑制脑啡肽酶，提高利 钠肽水平,用于射血分数降低的慢性心力衰竭成人患者。复方制剂沙库巴曲缬沙坦50~ lOOmg b. i. d ., 目标剂量 200mg b. i. d .。该药含有ARB类成分，故禁忌与ACEI类药物合用，必须在停用ACEI至少36小时后才能开始使用本 品。③窦房结I ;电流抑制剂伊伐布雷定,抑制If电流,减慢窦性心律,对心脏内传导、心肌收缩力及心肌复极无影响, 用于已使用标准P受体拮抗剂治疗后心率仍>75次/min、收缩功能降低的慢性心力衰竭患者,或有p 受体拮抗剂禁 忌或不能耐受的上述患者,2. 5〜5mg b. i. d .，可增加至7. 5mg b. i. d . ,用药期间心率应不低于50次/min。 | |
| 568 | 1 .急性冠脉综合征（ACS）。 2. 急性心肌梗死的机械并发症乳头肌断裂所致的急性二尖瓣反流、室间隔穿孔、心脏游离壁破裂和心脏 压塞。 • 3 .急性肺栓塞。 4 .高血压危象。 5 .心肌炎。 6 .快速性心律失常和严重心动过缓/传导阻滞。 7 .其他。 | 1 .急性冠脉综合征（ACS）。 2 .急性心肌梗死的机械并发症乳头肌断裂所致的急性二尖瓣反流、室间隔穿孔、心脏游离壁破裂和心脏 压塞。 3 .高血压急症。 4 .心肌炎。 5 .快速性心律失常和严重心动过缓/传导阻滞。 6 .其他如围生期心肌病、应激性心肌病等。 |
| 571 | ②伴预激综合征患者出现心室率过快或血流动力学不稳定。洋地黄中毒者禁用 s 电转复。如选用电转复,则可在复律前几天开始用抗心律失常药物,如氟卡尼、普罗帕酮、胺碘酮、伊布利特和索 ' 他洛尔，从而提高电转复成功率、防止复律后房颤复发。 | ②伴预激综合征患者出现心室率过快或血流动力学不稳定。洋地黄中毒者禁用 电转复。如选用电转复，则可在充分抗凝或除外心脏血栓的情况下于复律前几天开始用抗心律失常药物,如氟卡 尼、普罗帕酮、胺碘酮、伊布利特和索他洛尔’从而提髙电转复成功率、防止复律后房颤复发。 |
| 580 | 表11 - 8 影响预后的因素 | 此内容变动：表11 - 8 影响预后的因素 |
| 580 | （ 四）降压治疗目的与靶血压 | （ 四）降压治疗目的与目标值 |
| 580 | 舒张压降得过低可能抵消收缩压下降得到的益处 | 删除 |
| 583 | 采用合理的治疗方案和良好的治疗依从，一般可使患者在治疗后 ： 3-6个月内达到血压控制目标值。 | 采用合理的治疗方案和良好的治疗依从，一般可使患者在治疗后1 ~ 2个 月内达到血压控制目标值。 |
| 584 | （3）伴妊娠者，不宜用ACEI及ARB，可选用甲基多巴。 | （ 3 ）伴妊娠者，不宜用ACEI及ARB,可选用拉贝洛尔。 |
| 588 | 表11-13动脉粥样硬化的主要危险因素 | 表11-13动脉粥样硬化的主要危险因素 糖尿病和糖耐量异常 |
| 591 | 临床上通常将冠心病分为稳定型心绞痛和急性冠脉综合征两类 | 临床上通常将冠心病分为慢性心肌缺血综合征（包括稳定型心绞痛、隐匿型冠心病和缺血性心肌病）和急性 冠脉综合征两类。 |
| 595 | （5）控制血糖：据研究，所有冠心病患者中合并糖尿病的占1/3、有糖代谢紊乱（空腹血糖受损或餐后血糖受损） 的占1/3。糖尿病是冠心病的等危症。合并糖尿病的冠心病患者，其冠状动脉病变往往更弥漫、更严重。冠心病 患者的血糖控制目标是空腹血糖不超过7mmd/L、餐后2小时血糖不超过10mmd/L、糖化血红蛋白不超过7.5%。 在此基础上’血糖控制更严格的,心血管获益更多，但低血糖风险也有所增加。 | （ 5 ）控制血糖:据研究,所有冠心病患者中合并糖尿病的占1/3,有糖代谢紊乱（空腹血糖受损或餐后血糖受 损）的占1/3。糖尿病是冠心病的等危症。合并糖尿病的冠心病患者,其冠状动脉病变往往更弥漫、更严重。冠心 病患者的血糖控制目标是空腹血糖不超过7mmoI/L、餐后2小时血律不超过10mmOl/L、糖化血红蛋白不超过7% 。 在此基础上’血糖控制更严格的’心血管获益更多,但低血糖风险也有所增加。 |
| 597 | 2） ADP受体拮抗剂 | P2YI2受体拮抗剂 |
| 597 | 不建议PCI前常规使用。 其他GP nb/EIa受体拮抗剂还有阿昔单抗和依替巴肽。 | |
| 598 | LDL-C目标值:<2.07mmol/L。 | LDL-C目标值:<1. 8mmol/L0 |
| 601 | ⑵ ADP受体拮抗剂:建立工作诊断后立即给予氯吡格雷300mg 口服，确定拟介人治疗者负荷量为600mg,维 持量75mg/d。或给予普拉格雷,负荷量60mg，维持量每天lOmg。或给予替格瑞洛,负荷量180mg每日2次，维持 量90mg每日2次。维持量至少用1年^ | （2） P2Y12受体拮抗剂:首选替格瑞洛，负荷量180mg,维持量90mg每日2次。也可使用氯吡格雷,负荷量 300~600mg，维持量75mg每日1次。维持量至少用1年。 |
| 602 | （1）溶栓治疗:急性ST段抬高心肌梗死患者溶栓治疗时间窗是发病后12小时。发病3小时以内的,溶栓治 疗的预后与介人治疗相似,发病超过3小时后，介人治疗的预后优于溶栓治疗。确定溶栓治疗的,应尽量争取从 就诊到开始使用溶栓药的时间不超过30'分钟。溶栓治疗的绝对禁忌证包括颅内出血性或性质不明的卒中史、6 个月内缺血性卒中史、中枢神经系统损伤或肿瘤或房室畸形、3周内严重创伤/大手术/头部外伤史、1个月内胃 肠道出血史、明确的出血性疾病、主动脉夹层、24小时内做过不能压迫止血部位的穿刺（如肝活检、腰穿等）,相对 禁忌证包括6个月内TIA发作史、口服抗凝药、妊娠或产后未超过1周、未能控制的高血压（>180/110mmHg）、严 重肝病、感染性心内膜炎、活动期消化性溃瘍、长时间（超过10分钟）或创伤性胸外按压。溶栓治疗成功的判断标 准是:① 2小时内胸痛程度减轻一半以上;② 2小时内ST段抬高的幅度降低一半以上;③心肌损伤标志物高峰提 前出现（CKMB峰值出现在发病后16小时内、cTnl峰值出现在发病后14小时内）;④出现再灌注心律失常;以上4 项中符合2项以上（排除①+④组合）提示溶栓成功，如果用药后90分钟内进行冠脉造影显示梗死相关动脉开通 则证实溶栓成功。溶栓治疗不成功且尚未超过介人治疗时间窗者，应进行补救性PCI,鼓励溶栓开始后3~24小 时内进行介人评价，必要时进行介人治疗。 | （ 1 ）溶栓治疗:急性ST段抬高心肌梗死患者溶栓治疗时间窗是发病后12小时，发病时间已达12~24小时， 但仍有明显缺血性胸痛、广泛ST段抬高者，也可以考虑溶栓治疗。如果预计直接PCI的开始时间将超过120分 钟,则首选溶栓治疗。确定溶栓治疗的，应尽量争取从就诊到开始使用溶栓药的时间不超过10分钟。溶栓治疗 的绝对禁忌证包括颅内出血性或性质不明的卒中史、6个月内缺血性卒中史、中枢神经系统损伤或肿瘤或畸形、 2 ~ 4周内严重创伤/大手术/头部外伤史、胃肠道出血史、明确的出血性疾病、主动脉夹层、24小时内做过不能压迫 止血部位的穿刺（如肝活检、腰穿等），相对禁忌证包括6个月内TIA发作史、口服抗凝药、妊娠或产后未超过I 周、未能控制的高血压（>180/110mmHg）、严重肝病、感染性心内膜炎、活动期消化性溃瘍、长时间（超过10分钟） 或创伤性胸外按压。溶栓治疗成功的判断标准是:0）2小时内胸痛程度减轻一半以上;②2小时内ST段抬高的幅 度降低一半以上;③心肌损伤标志物高峰提前出现（CKMB峰值出现在发病后16小时内、cTnl峰值出现在发病后 14小时内）；④出现再灌注心律失常;以上4 项中符合2项以上（排除①+④组合）提示溶栓成功，如果用药后90 分钟内进行冠脉造影显示梗死相关动脉开通则证实溶栓成功。溶栓治疗不成功且尚未超过介入治疗时间窗者， 应进行补救性PCI,鼓励溶栓开始后3~24小时内进行介入评价，必要时进行介入治疗。 |
| 607 | 3 .介入治疗正在探索中，目前最权威的大型试验---经皮二尖瓣边对边修复（Endovascular Valve Edge-to- Edge Repair Study，EVEREST）试验显示，介人治疗成功率约为75%，而且相对安全、易耐受,但减少二尖瓣反流的 效果尚不如二尖瓣手术，且发生二尖瓣反流复发或加重并需要再次介入或手术的风险较大,因此介人治疗方法还 需进一步研究完善。 | 删除 |
| 614 | 表11 -35 IE Duke诊断标准（修订版） | 变动较大：表11 -35 IE Duke诊断标准（修订版） |
| 615 | 一、心肌病 心肌疾病是指除高血压心脏病、冠状动脉性心脏病、心脏瓣膜病、先天性心脏病和肺源性心脏病等以外的以 心肌结构和功能异常为主要表现的一组疾病。1995年WHO/ISFC工作组将心肌病分为原发性和继发性心肌病。 2006年美国心脏协会将心肌病定义为具有心脏结构和（或）电活动异常的心肌疾病，强调以基因和遗传为 基础,将原发性心肌病分为遗传性、获得性和混合性,把心脏结构正常的原发性心电紊乱也归人心肌病。中国 2007年制定的心肌病诊断及治疗建议将原发性心肌病分为扩张型心肌病、肥厚型心肌病、致心律失常性右室心 肌病、限制型心肌病和未定型心肌病五类。有心电紊乱尚无明显心脏结构改变，有明显遗传背景的WPW综合征、 Brngada综合征等离子通道病暂不纳入原发性心肌病。 ⑵介人治疗:发病12小时以内的都可以进行介人治疗。要求从就诊到指引导丝通过病变的时间不超过90 分钟。对大面积前壁心肌梗死且估计介入时间延宕在2小时以上者,可先进行溶栓处理。发病12~24小时之间 -的如果症状未完全缓解、ST段未回到等电位线，可以进行介人治疗。发病超过24小时者不主张常规介人治疗， 但是合并心源性休克的在发病36小时内、心源性休克发生18小时内仍可以考虑心功能支持下（使用IABP或左 室辅助装置）进行介入治疗。介入治疗中发现血栓负荷较重的可使用血小板GPlIb/nia受体抬抗剂。不鼓励常 规进行血栓抽吸处理。原则上急诊PCI时只能处理梗死相关血管。 | ■心肌病是由不同病因导致心肌结构和/或功能异常的一组疾病,可表现为心室肥厚、心腔扩张和/或心电活动 异常。心肌病可局限于心脏，也可是全身系统性疾病在心脏的表现。由心脏瓣膜病、高血压、冠状动脉疾病、先天 性心脏病和肺源性心脏病等其他心血管疾病导致的心肌病理性改变不属于心肌病的范畴。 心肌病的分类尚不统一。根据是否有明确继发因素可分为原发性心肌病和继发性心肌病。根据其主要临床 表现可分为扩张型心肌病、肥厚型心肌病、致心律失常性右心室心肌病、限制型心肌病和未定型心肌病。综合基 因遗传背景和获得性因素，可将心肌病分类如下： 1-原发性心肌病 （ 1 ）遗传性心肌病:肥厚型心肌病、右心室发育不良心肌病、左心室致密化不全、糖原贮积症、先天性传导阻 j 滞、线粒体肌病、离子通道病（包括长QT间期综合征、Brugada综合征、短QT间期综合征、儿茶酚胺敏感性室性心 动过速等）。 （ 2 ）混合性心肌病:扩张型心肌病、限制型心肌病。 （3） 获得性心肌病:感染性心肌病、心动过速心肌病、心脏气球样变、围生期心肌病、酒精性心肌病。 2 .继发性心肌病全身系统性疾病所致心肌（ 2 ）介人治疗:发病12小时以内的都可以进行介入治疗。要求从就诊到指引导丝通过病变的时间不超过90 分钟。对估计介人时间延宕在2小时以上者，应先进行溶栓处理。发病12~24小时之间的如果症状未完全缓解、 ST段未回到等电位线，可以进行介入治疗。发病超过24小时者不主张常规介人治疗,但是合并心源性休克的在 发病36小时内、心源性休克发生18小时内仍可以考虑心功能支持下（使用IABP或左室辅助装置）进行介入治 疗。介人治疗中发现血栓负荷较重的可使用血小板GPIIb/EIa受体拮抗剂。不鼓励常规进行血栓抽吸处理。病变。 |
| 619 | 包括病毒抗体第二次病毒抗体滴度较第一次升高4 倍（两次血清需间隔. 2周以上）或一次 高达1 :640，血漬病毒特异性抗体IgM 1 ： 3 2 0以上仅对病因有提示作用，不能作为确诊依据。 | |
| 627 | 添加：血栓闭塞性脉管炎又称Buerger病,是血管的炎性、节段性和反复发作的慢性闭塞性疾病。多侵袭四肢中、小 动静脉，以下肢多见，好发于男性青壮年。 |
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2020年临床执业医师心血管系统变动部分
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