临床助理医师考试：《答疑周刊》2016年第22期：

问题索引：

一、【问题】请问胃癌的病理分型是怎样的？还有组织学分型又是怎样的？

二、【问题】肝硬化的病因都有哪些？其发病机制是肝脏进行性纤维化吗？

具体解答：

一、【问题】请问胃癌的病理分型是怎样的？还有组织学分型又是怎样的？

【解答】大体分型如下：

1.早期胃癌 仅限于黏膜或黏膜下层者，不论病灶大小或有无淋巴结转移，称为早期胃癌。小胃癌：癌灶直径在10mm以下。微小胃癌：癌灶直径在5mm以下。一点癌：胃镜黏膜活检组织中查见癌，但切除后的胃标本虽经全黏膜取材未见癌组织，称为一点癌。

早期胃癌根据病灶形态可分为三型：Ⅰ型为隆起型，癌灶突向胃腔；Ⅱ型为浅表型，癌灶比较平坦没有明显的隆起与凹陷；Ⅲ型为凹陷型，为较深的溃疡。Ⅱ型还可以分为三个亚型，即Ⅱa：浅表隆起型、Ⅱb：浅表平坦型、Ⅱc：浅表凹陷型。

2.进展期胃癌 癌组织超出黏膜下层侵入胃壁肌层为中期胃癌；病变达浆膜下层或超出浆膜向外浸润至邻近脏器或有转移为晚期胃癌。中、晚期胃癌统称进展期胃癌。皮革胃：胃癌累及全胃致胃腔缩窄、胃壁僵硬如革囊状，几乎都是低分化腺癌或印戒细胞癌引起，恶性度极高。Borrmann分型分四型：Ⅰ型：结节型；Ⅱ型：溃疡限局型；Ⅲ型：溃疡浸润型；Ⅳ型：弥漫浸润型。

3.组织学分型 世界卫生组织1979年提出的国际分类法，将胃癌组织学分为常见的普通型与少见的特殊型。普通型有：①乳头状腺癌；②管状腺癌；③低分化腺癌；④黏液腺癌；⑤印戒细胞癌。特殊类型癌主要有：①腺鳞癌；②鳞状细胞癌；③类癌；④未分化癌等。

二、【问题】肝硬化的病因都有哪些？其发病机制是肝脏进行性纤维化吗？

【解答】肝硬化病因很多，在国内主要见于乙型病毒型肝病患者，在国外主要由于慢性酒精中毒。

1.慢性病毒感染 主要为乙型、丙型或重叠丁型肝炎病毒感染，经过慢性肝炎阶段演变而来；病毒的长期持续存在是引起肝硬化的主要原因。甲型及戊型病毒性肝炎不发展成为肝硬化。

2.慢性酒精中毒 长期大量饮酒（每日摄入酒精在80g持续10年以上），乙醇及其中间代谢产物（乙醛等）的毒性作用及炎症反应引发酒精性肝病，进一步发展为肝硬化。

3.非酒精性脂肪性肝炎 随着肥胖等危险因素的发病率升高，非酒精性脂肪性肝炎逐渐成为引起肝硬化的主要原因，仅次于上述两种病因。

4.中毒性肝硬化 长期或反复地接触某些化学物质，如砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如异烟肼、四环素、甲氨蝶呤（MTX）、甲基多巴等，可产生中毒性或药物性肝炎，最终可演变为肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。

5.长期胆汁淤积 长期持续肝内、外胆管阻塞引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。

6.循环障碍 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉或肝后下腔静脉阻塞可导致肝细胞长期淤血、缺氧、坏死和纤维组织增生，演变为肝硬化。

7.遗传和代谢性疾病 遗传和代谢性因素导致某些物质代谢障碍而沉积于肝脏，如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。

8.免疫紊乱 自身免疫功能异常导致自身免疫性肝病，如原发胆汁性肝硬化、自身免疫性肝炎，最终演变成为肝硬化。

9.血吸虫病 血吸虫卵于门静脉分支中堆积，造成嗜酸性粒细胞浸润，纤维组织增生，导致窦前区门静脉高压，进一步发展为肝硬化。

10.营养障碍 多数学者认为营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。

11.原因不明 亦称为隐源性肝硬化。

发病机制 肝硬化的主要发病机制是肝脏进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原 （Ⅰ和Ⅲ型）主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变 为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙（Disse 腔）的贮脂细胞（Ito细胞），该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。肝纤维化是各种原因引起肝硬化的共同途径。如果继续进展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。

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