2017年林场执业助理医师考试中的科目繁多，反复肺部感染造成肺气肿的主要机制是涉及到的知识点医学教育网小编整理了相关内容，希望对参加考试的考生有所帮助。

（1）慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。

（2）慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。

（3）反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。

（4）肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。

（5）弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。此外，先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。

肺部感染等情况下，白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。但肺气肿患者蛋白酶一抗蛋白酶因子平衡，对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。蛋白分解酶能破坏肺泡壁结构而形成肺大疱。

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