细胞水肿属于可逆性损伤。可逆性损伤是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常是可复性的。细胞水肿是可逆性损伤中较为常见的一种类型，下面从其发生机制、病理变化以及转归等方面来详细说明它的可逆性。
从发生机制来看，细胞水肿主要是因缺氧、感染、中毒等因素导致细胞的能量代谢障碍，ATP生成减少，细胞膜上的钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的过多积聚。这种代谢功能的异常在损伤因素相对较轻且及时去除后，细胞的代谢功能是有可能恢复正常的。
在病理变化方面，细胞水肿时，光镜下可见细胞肿大，胞质内出现许多细小红染颗粒，电镜下这些颗粒为肿胀的线粒体和内质网。随着病情发展，细胞可进一步肿大呈气球样变。但当导致细胞水肿的病因被消除后，细胞内过多积聚的钠离子和水会逐渐排出，线粒体和内质网等细胞器的肿胀也会逐渐消退，细胞的形态和功能会逐渐恢复正常。
从转归角度而言，如果细胞水肿持续发展，病情加重，细胞可能会发生更严重的损伤甚至坏死。但在早期阶段，只要能及时去除病因，改善细胞的代谢环境，细胞水肿是可以恢复的。例如，轻度的缺氧引起的细胞水肿，当缺氧状况得到纠正，细胞获得充足的氧气供应后，能量代谢恢复正常，钠钾泵功能也会恢复，细胞水肿就能逐渐消失。所以，细胞水肿在一定条件下是可逆的，属于可逆性损伤。
从发生机制来看，细胞水肿主要是因缺氧、感染、中毒等因素导致细胞的能量代谢障碍，ATP生成减少，细胞膜上的钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的过多积聚。这种代谢功能的异常在损伤因素相对较轻且及时去除后，细胞的代谢功能是有可能恢复正常的。
在病理变化方面，细胞水肿时，光镜下可见细胞肿大，胞质内出现许多细小红染颗粒，电镜下这些颗粒为肿胀的线粒体和内质网。随着病情发展，细胞可进一步肿大呈气球样变。但当导致细胞水肿的病因被消除后，细胞内过多积聚的钠离子和水会逐渐排出，线粒体和内质网等细胞器的肿胀也会逐渐消退，细胞的形态和功能会逐渐恢复正常。
从转归角度而言，如果细胞水肿持续发展，病情加重，细胞可能会发生更严重的损伤甚至坏死。但在早期阶段，只要能及时去除病因，改善细胞的代谢环境，细胞水肿是可以恢复的。例如，轻度的缺氧引起的细胞水肿，当缺氧状况得到纠正，细胞获得充足的氧气供应后，能量代谢恢复正常，钠钾泵功能也会恢复，细胞水肿就能逐渐消失。所以，细胞水肿在一定条件下是可逆的，属于可逆性损伤。
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