体液调节是指机体的某些细胞能生成并分泌某些特殊的化学物质,经体液运输,到达全身的组织细胞或某些特殊的组织细胞,通过作用于细胞上相应的受体,对这些细胞的活动进行调节。体液调节对心血管系统有着多方面的重要影响。
首先是肾上腺素和去甲肾上腺素,它们都属于儿茶酚胺类物质。肾上腺素能与α和β两类肾上腺素能受体结合。在心脏,它与心肌细胞膜上的β1受体结合,使心率加快,心肌收缩力增强,心输出量增加。在血管方面,肾上腺素对不同部位血管的作用取决于血管平滑肌上α和β受体的分布情况。在皮肤、肾脏和胃肠道的血管平滑肌上,α受体占优势,肾上腺素可使这些血管收缩;而在骨骼肌和肝脏的血管,β2受体占优势,小剂量的肾上腺素常以兴奋β2受体的效应为主,引起血管舒张,大剂量时也兴奋α受体,引起血管收缩。去甲肾上腺素主要与α受体结合,也可与心肌的β1受体结合,但与血管平滑肌上的β2受体结合的能力较弱。因此,去甲肾上腺素主要引起全身血管广泛收缩,动脉血压升高,而对心脏的直接作用较小,在整体情况下,由于血压升高可通过压力感受性反射使心率减慢。
肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统也对心血管有重要作用。肾素是由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶。当肾血流量减少、肾小球滤过率降低或血浆中钠浓度降低时,可刺激肾素的分泌。肾素可将血浆中的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用,可使全身微动脉收缩,动脉血压升高;它还能促进醛固酮的合成和释放,醛固酮可促进肾小管对钠和水的重吸收,增加血容量,进一步升高血压。
血管升压素又称抗利尿激素,由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成。在生理情况下,血管升压素主要通过提高肾小管对水的重吸收,使尿量减少,起到抗利尿的作用,以维持体内的水平衡。但在大失血等情况下,血容量减少,血压降低,血管升压素
首先是肾上腺素和去甲肾上腺素,它们都属于儿茶酚胺类物质。肾上腺素能与α和β两类肾上腺素能受体结合。在心脏,它与心肌细胞膜上的β1受体结合,使心率加快,心肌收缩力增强,心输出量增加。在血管方面,肾上腺素对不同部位血管的作用取决于血管平滑肌上α和β受体的分布情况。在皮肤、肾脏和胃肠道的血管平滑肌上,α受体占优势,肾上腺素可使这些血管收缩;而在骨骼肌和肝脏的血管,β2受体占优势,小剂量的肾上腺素常以兴奋β2受体的效应为主,引起血管舒张,大剂量时也兴奋α受体,引起血管收缩。去甲肾上腺素主要与α受体结合,也可与心肌的β1受体结合,但与血管平滑肌上的β2受体结合的能力较弱。因此,去甲肾上腺素主要引起全身血管广泛收缩,动脉血压升高,而对心脏的直接作用较小,在整体情况下,由于血压升高可通过压力感受性反射使心率减慢。
肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统也对心血管有重要作用。肾素是由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶。当肾血流量减少、肾小球滤过率降低或血浆中钠浓度降低时,可刺激肾素的分泌。肾素可将血浆中的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用,可使全身微动脉收缩,动脉血压升高;它还能促进醛固酮的合成和释放,醛固酮可促进肾小管对钠和水的重吸收,增加血容量,进一步升高血压。
血管升压素又称抗利尿激素,由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成。在生理情况下,血管升压素主要通过提高肾小管对水的重吸收,使尿量减少,起到抗利尿的作用,以维持体内的水平衡。但在大失血等情况下,血容量减少,血压降低,血管升压素

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