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呼吸性酸中毒介绍

2018-02-09 11:51 医学教育网
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呼吸性酸中毒是麻醉主治医师考试可能涉及的考点,医学教育网做了整理,供大家参考。

概念

呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。

原因和机制

原因不外乎CO2排出障碍或CO2吸入过多。临床上多以肺通气功能障碍所引起的CO2排出障碍为主。

1、呼吸中枢抑制颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂过量等均可因呼吸中枢抑制而导致肺通气功能不足,由此引起CO2在体内潴留,常为急性呼吸性酸中毒。

2、呼吸肌麻痹严重的急性脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、严重低钾血症等,由于呼吸运动失去动力,可致CO2在体内潴留而发生呼吸性酸中毒。

3、呼吸道阻塞严重的喉头水肿、痉挛以及气管异物、大量分泌物、水肿液或呕吐物等堵塞了呼吸道,均可引起肺泡通气功能障碍而致急性呼吸性酸中毒。

4、胸廓、胸腔疾患严重气胸、大量胸腔积液、严重胸部创伤和某些胸廓畸形等,均可影响肺的通气功能而使CO2在体内潴留。

5、肺部疾患慢性阻塞性肺疾患如肺气肿、慢性支气管炎是临床上呼吸性酸中毒最常见的原因。

6、呼吸机使用不当频率过低导致体内二氧化碳积聚

7、CO2吸入过多

机体代偿调节

1、细胞内外离子交换和细胞内液缓冲细胞内外离子交换和细胞内液缓冲是急性呼吸性酸中毒早期的主要代偿方式。血浆中急剧增加的CO2可通过弥散作用进入红细胞,并在碳酸酐酶催化下很快生成H2CO3,进一步解离为H++ HCO3-,H+可与Hb结合为HHb,而HCO3-则自红细胞逸出,与血浆Cl-发生交换。其结果是血浆Cl-浓度降低,同时HCO3-浓度有一些增高。此外H+可通过H+-K+交换进入细胞内,与血红蛋白结合。

2、肾脏的代偿调节作用慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式为肾脏代偿调节。

急性呼吸性酸中毒时,肾脏往往来不及代偿。慢性呼吸性酸中毒,超过24h,随着PaCO2升高和H+浓度的增加,可使肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增高,因而能使肾小管产生NH3和排泌H+、NH4+增加、肾小管重吸收NaHCO3增加。

酸碱指标变化形式

反映呼吸性因素的指标增高,Pa CO2>6.25kPa(47mmHg),AB↑、AB>SB;反映代谢性因素的指标则因肾脏是否参与代偿而发生不同的变化。急性呼吸性酸中毒时pH值常小于7.35,由于肾脏来不及代偿,反映代谢性因素的指标(如SB、BE、BB)可在正常范围或轻度升高;慢性呼吸性酸中毒时,由于肾脏参与了代偿则SB、BB增高,BE正值增大,pH<7.35(机体失代偿)或在正常范围(酸中毒得到机体的完全代偿)。

对机体的影响

呼吸性酸中毒对机体的影响主要表现为中枢神经系统和心血管系统的功能障碍。

1、中枢神经系统严重的呼吸性酸中毒,典型的中枢神经系统机能障碍是“肺性脑病”,患者早期可出现持续头痛、焦虑不安,进一步发展可有精神错乱、谵妄、震颤、嗜睡、昏迷等。其机制为:

(1)高浓度的CO2可直接引起脑血管扩张、脑血流量增加,造成颅内压增高、脑水肿等。

(2) CO2是脂溶性的,能迅速通过血脑屏障,而HCO3-为水溶性的,通过血脑屏障极为缓慢,因而高浓度的CO2可使脑脊液的pH值明显降低且持续时间持久。

(3)呼吸性酸中毒时,也可造成脑组织ATP供应不足及抑制性递质γ-氨基丁酸增多。

(4)高浓度的CO2对中枢神经系统有显著的抑制效应,被称为“CO2麻醉”。

2、心血管系统与代谢性酸中毒相似,呼吸性酸中毒也可以引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低等。

3、体内二氧化碳堆积,造成缺氧。

防治和护理

1、防治原发病。慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常见的原因,临床上应积极抗感染、解痉、祛痰等。急性呼吸性酸中毒应迅速去除引起通气障碍的原因。

2、增加肺泡通气量。尽快改善通气功能,保持呼吸道畅通,以利于CO2的排出。必要时可做气管插管或气管切开和使用人工呼吸机改善通气。

3、适当供氧不宜单纯给高浓度氧,因其对改善呼吸性酸中毒帮助不大,反而可使呼吸中枢受抑制,通气进一步下降而加重CO2潴留和引起CO2麻醉。

4、谨慎使用碱性药物对严重呼吸性酸中毒的患者,必须保证足够通气的情况下才能应用碳酸氢钠,因为NaHCO3与H+起缓冲作用后可产生H2CO3,使PaCO2进一步增高,反而加重呼吸性酸中毒的危害。

以上就是医学教育网的整理,如果您还想了解更多相关信息,请登陆医学教育网。

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