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风湿性心内膜炎-中级主管护师辅导

2014-01-13 14:44 医学教育网
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风湿性心内膜炎是主管护师考试需要了解的知识点,医学|教育网小编搜集整理了相关资料,便于各位同学复习备考,顺利通过考试!

风湿性心内膜炎(rheumaticendocarditis)常侵犯心瓣膜,其中二尖瓣最常被累及,其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。三尖瓣和肺动脉瓣一般不被累及。腱索和左心房壁内膜有时也可被侵犯。

病变早期表现为浆液性心内膜炎,瓣膜肿胀、透亮,但尸检时这种早期变化几乎看不到。镜下,瓣膜因浆液性渗出物而变得疏松,伴有巨噬细胞的游入,胶原纤维发生纤维素样坏死。其后,坏死灶周围出现Anitschkow细胞,严重病例可有Aschoff小体形成。几周后,在瓣膜闭锁缘上有单行排列的,直径为1~2mm的疣状赘生物(verrucousvegetation)。此种心内膜炎又称为疣状心内膜炎(verrucousendocarditis)。

这些疣赘物呈灰白色半透明,附着牢固,一般不易脱落。镜下,疣赘物为由血小板和纤维素构成的白色血栓。疣赘物主要发生于二尖瓣的心房面和主动脉瓣心室面,医学教|育网搜集整理其原因:由于瓣膜炎症波及内皮细胞使之受损伤,同时由于心瓣膜不停地关闭和启开,闭锁缘处内膜经常受到摩擦和血流冲击,使受损内皮细胞脱落,内皮下胶原裸露,因而导致血栓形成。有时,左心房壁亦有血栓形成。

病变后期,心内膜下病灶发生纤维化,疣赘物亦发生机化。由于风湿病常反复发作,瘢痕形成越来越多。心壁内膜可增厚、粗糙和皱缩,尤以左心房后壁更为显著,称为McCallum斑。

心瓣膜由于病变反复发作和机化,大量结缔组织增生,致使瓣膜增厚、卷曲、缩短以及钙化,瓣叶之间可发生粘连和纤维性愈着,腱索增粗和缩短,终致形成慢性心瓣膜病。

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