中国研究者探讨了治疗性高碳酸血症对移植肺细胞凋亡的影响及其可能的机制。研究者选取26只Wistar大鼠，供体鼠和受体鼠各13只，肺移植成功后随机分为2组：对照组（n=6）和治疗组（n=7）。对照组再灌注期间吸入50%N₂-50%O₂混合气体；治疗组再灌注期间吸入40%N₂-60%O₂-100%CO₂混合气体，调节吸入二氧化碳和氧气的流量，维持吸入氧浓度50%，动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）80～100mmHg.记录受体鼠机械通气15min时平均动脉压（MAP）、PaCO₂和动脉血氧分压（PaO₂）作为基础值，再灌注期间每15分医学教|育网搜集整理钟记录1次，直至实验结束。再灌注90min时放血处死大鼠，采用考马斯亮蓝法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白浓度；取左肺组织，计算湿/干重比；采用免疫组化法测定Bax、Bcl-2的表达；采用TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果与基础值比较，再灌注期间对照组MAP和PaO₂降低（P＜0.05）；与对照组比较，再灌注期间治疗组MAP、PaCO₂和PaO₂升高，BALF蛋白浓度、肺组织W/D、Bax表达和细胞凋亡指数降低（P＜0.05），Bcl-2表达差异无统计学意义（P＞0.05）。由此，研究者得出结论，治疗性高碳酸血症可抑制大鼠移植肺细胞凋亡，其机制与下调Bax蛋白表达有关。