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结核性脑膜炎的临床特征

2009-08-28 18:25 医学教育网
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  结核性脑膜炎(TBM)是由结核杆菌引起的脑膜和脊髓膜的非化脓性炎症。

  【诊断】

  1.急性或亚急性起病,由于疾病的慢性过程使病程持续时间较长。发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征是一组结核性脑膜炎早期最常见的临床表现,通常持续1~2周。查体可有颈强直及Kernig征。

  2.颅内压增高:在早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应,脑脊液生成增多,蛛网膜颗粒吸收下降,形成交通性脑积水,颅内压多为轻、中度增高,晚期蛛网膜、脉络丛粘连,呈完全或不完全性梗阻性脑积水,颅内压多明显增高,表现头痛、呕吐和视乳头水肿。严重时出现去脑强直发作或去皮层状态。

  3.如早期未能及时恰当治疗,发病4~8周时常发现脑实质损害的症状:①精神症状如萎靡、淡漠、谵妄或妄想;②部分性、全身性痫性发作或癫痫持续状态;③嗜睡、昏迷等意识障碍;④肢体瘫痪:分两型:卒中样瘫痪,多因结核性动脉炎所致,出现偏瘫、交叉瘫、四肢瘫和截瘫等;慢性瘫痪的临床表现类似肿瘤,由结核瘤或脑脊髓蛛网膜炎引起。

  4.脑神经损害较常见,颅底炎性渗出物的刺激、粘连、压迫可导致脑神经损害,以动眼、外展神经、面神经和视神经最易受累,表现为视力减退,复视和面神经麻痹等。

  5.老年人结核性脑膜炎特点是头痛、呕吐较少,颅内压增高的发生率低,约半数患者脑脊液改变不典型,但在动脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎而引起脑梗死的较多。

  6.辅助检查

  (1)血白细胞多正常或轻度升高,血沉轻中度增快,OT试验多为阳性。

  (2)脑脊液:压力增高,200mmH2O以上。外观清亮或稍混浊,或呈毛玻璃样。常规示细胞数升高,一般在(0.03~0.5)×109/L,潘氏试验阳性。生化示蛋白增高,一般在1~3g/L左右。葡萄糖明显降低,氯化物下降。细胞学检查呈混合性细胞反应,急性(渗出)期中性粒细胞占优势,以后逐步降低;经治疗后淋巴细胞百分数逐渐上升,进入增生期(表示病情控制),两曲线出现交叉现象。

  (3)免疫球蛋白的测定:IgG、IgA、IgM均升高,IgG尤为明显。

  (4)头颅CT、MRI检查:主要看脑底池、侧裂池。平扫病变呈高或略高密度,边界模糊不清,可伴有脑梗死、脑积水。晚期脑池内可形成钙化灶。增强扫描病变明显强化。

  (5)结核菌DNA检测:可用PCR检出,可快速诊断,为结核性脑膜炎早期诊断提供了证据。

  【鉴别诊断】

  主要与化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、新型隐球菌性脑膜炎、癌性脑膜病相鉴别,有继发性脑梗死者与脑血栓形成鉴别。

  【治疗】

  原则是尽早治疗、联合化疗、剂量够、疗程足,同时积极治疗并发症。

  1.尽早治疗:结核性脑膜炎的预后取决于能够尽早开始抗痨治疗。

  2.联合治疗:可提高疗效,延缓结核杆菌耐药性的发生。

  (1)原则:杀菌剂配用抑菌剂。根据WHO的建议,应至少选择三种药联合治疗,常用异烟肼、利福平和吡嗪酰胺,轻症患者治疗3个月后可停用吡嗪酰胺,再继续用异烟肼和利福平7个月。如系耐药菌株引起,则加用第四种药,链霉素或乙胺丁醇。

  (2)成人用量:异烟肼0.6~1.2,1次/d,可静滴或口服。利福平0.45~0.6,1次/d,饭后2小时顿服。吡嗪酰胺0.5,3次/d.乙胺丁醇0.75,1次/d.链霉素0.75,1次/d,肌注。

  (3)疗程:近年主张采用短程联合化疗,强化阶段缩短,多主张2个月(以往主张3~6个月),总疗程1年左右(以往主张1.5年)。治疗2个月后,症状明显减轻或脑脊液明显改善,可改为二联化疗。

  3.关于肾上腺皮质激素的使用问题:在足够的抗痨治疗基础上,有下列情况之一者①高热不退②蛛网膜下腔有梗阻③有神经系统缺损症状④有高颅压症状,适当使用,可明显降低死亡率,减少后遗症。剂量不要太大,地塞米松5~10mg/d,静脉滴注,或强的松30mg/d,疗程6~8周即可。

  4.鞘内注射治疗:适用于①对重症病例,经常规治疗,症状及脑脊液继续恶化者;②有椎管阻塞趋势者。用法为异烟肼50mg(儿童25mg)加地塞米松2mg,每周2~3次鞘内注射。

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