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黄疸介绍

2018-01-28 11:49 医学教育网
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医学教育网对黄疸相关知识做了整理,希望对大家有帮助。

概念

黄疸为一种常见的临床表现,是由于血清内胆红素浓度增高(高胆红素血症,)使巩膜、皮肤、粘膜、体液和其他组织被染成黄色的现象。

正常血清总胆红素浓度为1.7~17.1μmol/L,如总胆红素为34μmol/L,临床上即可发现黄疸;如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸,则称为隐性黄疸。

正常胆红素的代谢

(1)胆红素的来源:衰老红细胞所释放的血红蛋白(血红素)为胆红素的主要来源,占80%~85%,10%~15%胆红素来自骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白(即无效造血),另1%~5%来自肝的游离血红素及含血红素的蛋白质。

(2)胆红素的运输:上述胆红素是游离胆红素,又称非结合胆红素。游离胆红素于血循环中附着于血清蛋白上,形成胆红素-清蛋白复合物,运载到肝。

(3)胆红素的摄取:在肝窦内,胆红素被肝细胞微突所摄取,并将清蛋白与胆红素分离,胆红素进入肝细胞后,由胞浆载体蛋白Y和Z所携带,并转运到光面内质网内的微粒体部分。

(4)胆红素的结合:游离胆红素在微粒体内经葡萄糖醛酸转移酶催化,与葡萄糖醛酸基相结合,形成结合胆红素。

(5)胆红素的排泄:可能经高尔基器运输到毛细胆管微突、细胆管、胆管而排入肠道。结合胆红素进入肠腔后,由肠道细菌脱氢的作用还原为尿胆原,大部分随粪便排出,称为粪胆原;小部分回肠下段或结肠重吸收,通过门静脉血回到肝,转变为胆红素,或未经转变再随胆汁排入肠内,又有部分从肠道重吸收,形成胆红素的肝肠循环。有部分从肠道重吸收的胆红素进入体循环,经肾排出,称为尿胆原。

黄疸分类

1.溶血性黄疸

(1)病因和发生机制:凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病,都能发生溶血性黄疸:①先天性溶血性贫血;②获得性溶血性贫血

红细胞大量破坏时,生成过量的非结合胆红素,远超过肝细胞摄取、结合和排泄的限度,同时溶血性贫血引起的缺氧、红细胞破坏释出的毒性物质,均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能,使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。

(2)溶血性黄疸的特征:①巩膜多见轻度黄染,在急性发作时有发热、腰背酸痛,皮肤粘膜往往明显苍白;②皮肤无瘙痒;③有脾大;④有骨髓增生旺盛的表现;⑤血清总胆红素增高,主要为非结合胆红素增高;⑥尿中尿胆原增加而无胆红素,急性发作时有血红蛋白尿,呈酱油色, 24小时粪中尿胆原排出量增加;⑦在遗传性球形细胞增多时,红细胞脆性增加,地中海贫血时脆性降低。

2.肝细胞性黄疸

(1)病因和发生机制:各种肝病肝细胞广泛损害而引起黄疸。因肝细胞病变,对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍,以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中,同时因结合胆红素不能正常地排入细小胆管,反流入肝淋巴液及血液中,结果发生黄疸。尿内有胆红素,尿胆原的排泄量视肝细胞损害和肝内淤胆的程度而定。

(2)肝细胞性黄疸的特征:①皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色,皮肤有时有瘙痒;②血中非结合和结合胆红素均增高;③尿中胆红素阳性,尿胆原常增加,但在疾病高峰时,因肝内淤胆至尿胆原减少或缺如,同样,粪中尿胆原含量可正常、减少或缺如;④血清转氨酶明显增高;⑤血中肝炎病毒标记物常阳性;⑥肝活组织检查对弥漫性肝病的诊断有重要意义。

3.胆汁淤积性黄疸

(1)病因和发病机制

①肝外阻塞性胆汁淤积:引起胆总管阻塞的有胆石症、胆道蛔虫、胆管炎、胰头癌等。医学教育网|搜索整理

阻塞上端的胆管内压力不断增高,胆管逐渐扩大,最后使肝内胆管因胆汁淤积而破裂,胆汁直接或由淋巴液反流入体循环,结果使血中结合胆红素增高;

②肝内阻塞性胆汁淤积:包括肝内泥沙样结石、原发性肝癌侵犯肝内胆管或形成癌栓等;③肝内胆汁淤积:见于病毒性肝炎、药物性黄疸、原发性胆汁硬化等

(2)胆汁淤积性黄疸的特征:①肤色暗黄,黄绿或绿褐色;②皮肤瘙痒显著,常发生于黄疸出现前;③血中胆红素增高,以结合胆红素为主,胆红素定性试验呈直接反应;④尿胆红素阳性,但尿胆原减少或缺如;⑤粪中尿胆原减少或缺如,粪便显浅灰色或陶土色;⑥血清总胆固醇、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶增高、脂蛋白-X阳性。

4.先天性非溶血性黄疸

系指肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄发生障碍,由先天性酶缺陷所致。

以上就是医学教育的整理,如果您还想了解更多相关信息,请登陆医学教育网。

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