“胃液的成分及作用”相信是准备参加
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黏液由胃黏膜表面上皮细胞和分散在胃底腺、颈部的少量颈黏液细胞分泌，胃泌素由“G”细胞分泌。胃液中盐酸能激活胃蛋白酶原成为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶水解蛋白造成酸性环境。HCl还有杀菌作用。胃蛋白酶可激活胃蛋白酶原。黏液蛋白除润滑食物外，以胶冻状性质形成“黏液-HCO3ˉ屏障”保护胃黏膜表面上皮细胞免受HCl侵蚀，“内因子”为一种糖蛋白，与维生素B12结合成复合物，促进维生素B12的吸收。若内因子分泌不足，将引起维生素B12的吸收障碍，结果影响红细胞的生成而出现恶性
贫血(如巨幼红细胞性贫血)。
纯净的胃液是一种无色透明的酸性液体，pH值约为0.9～1.5。正常成人每日胃液分泌量约1.5～2.5L。胃液所含的固体物中的重要成份有盐酸、胃蛋白酶原、黏液和“内因子”。
盐酸
由胃腺壁细胞分泌的盐酸又称胃酸。胃酸存在着两种形式：一种为游离酸;另一种为结合酸，即与蛋白质结合的盐酸蛋白质。二者的浓度合称为总酸度，其中游离酸占绝大部分。
盐酸的分泌机制在正常情况下，胃液中的H+浓度比血液中的高三、四百万倍，壁细胞分泌H+的过程必然是逆浓差的主动转运过程。根据
生物化学的研究，已知H+来源于壁细胞内物质氧化代谢所产生的水、H2O解离成OH-和H+。H+借存在于细胞内小管。膜上的H+泵的作用，主动转运入小管内，合成HCl所需要的Cl-来自血浆，它一部分是顺着浓度差弥散入壁细胞内，一部分则借载体转运。当Cl-进入壁细胞后，则依靠细胞内小管膜上的Cl-泵，主动转运入小管内。H+和Cl-在细胞内小管中形成HCl，然后进入腺腔。壁细胞在分泌盐酸过程中所需能量来自ATP。
盐酸的作用①能激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境;②可抑制和杀死随食物进入胃内的细菌;③盐酸进入小肠后能促进胰液、胆汁和小肠液的分泌;④分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化。⑤与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进它们的吸收。
胃蛋白酶
胃腺主细胞分泌入胃腔的胃蛋白酶原是无活性的，在胃酸作用下，转变为具有活性的胃蛋白酶。已激活的胃蛋白酶对胃蛋白酶原也有激活作用。胃蛋白酶能水解蛋白质，主要产物是膘和胨，少量多肽和氨基酸。但胃蛋白酶必须在酸性较强的环境中才有作用，其最适pH为2.0，随着pH的增高，其活性降低。
黏液
胃内的黏液是由黏膜表面的上皮细胞、胃底泌酸腺的黏液细胞，以及贲门腺和幽门腺分泌的，其主要成份为糖蛋白。黏液覆盖于胃黏膜的表面，具有润滑作用，可减少粗糙的食物对胃黏膜的机械损伤。有的还认为胃黏膜表面的黏液细胞既分泌很稠的黏液覆盖于粘膜上，又能分泌HCO-3，黏液和HCO-3构成“黏液-碳酸氢盐”屏障，此屏障可保护黏膜免受胃酸、胃蛋白酶及其它物质损伤。但如果饮酒过多或服用乙酰水杨酸一类药物过多时，就可能破坏这种保护因素。
内因子
在人体，内因子是由壁细胞分泌的一种糖蛋白。内因子与食入的维生素B12结合，形成一种复合物，可保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏。当复合物移行至回肠，使与回肠黏膜的特殊受体结合，从而促进回肠上皮吸收维生素B12。若机体缺乏内因子，维生素B12吸收不良，影响红细胞的生成，造成巨幼红细胞性贫血。
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