有关执业药师考试常考考点，以下是医学教育网小编整理的“抗高血压药作用特点及用药”，具体内容如下，请考生查看！

临床上抗高血压药有以下两个作用特点：

(一)血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂

1.降压机制及药理特点：ACE抑制剂(ACEI)的基本作用机制是减少血管紧张素II(AngII)生成与保存缓激肽的活性。经ACE生成的AngⅡ是收缩血管的强大因素。它一方面直接收缩血管平滑肌，另一方面作用于交感神经中枢与外周，促进内皮素与其它血管活性物质释放，增加血管张力。AngⅡ又能通过促进醛固酮释放，增加血容量，升高血压。另有促心血管肥大与增生作用。ACEI阻止AngⅡ的生成及上述作用的产生，发挥降压作用。同时有利于心力衰竭与心脏及血管重塑的缓解。

在血流动力学作用方面，ACEI能舒张动脉与静脉，故能降低全身外周血管阻力，降低血压。另一方面，减少醛固酮的释放，从而减少水钠储留与血容量，加强其降压作用。ACEI能舒张大的心脑血管，增加血管顺应性，降低心脑血管阻力，增加心脑血流量，能舒张肾脏的出球小动脉，降低肾小球滤过压，增加肾血流，不影响或稍增肾小球滤过率。

ACEI能逆转高血压或其它原因造成的心肌肥大或血管壁增厚等病理性重塑，保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化作用，能逆转高血压、心力衰竭、动脉硬化与高血脂引起的内皮细胞功能损伤，恢复内皮细胞依赖性的血管舒张作用；可舒张肾脏出球小动脉，降低肾小球压，因而能保护肾功能，特别是对肾小球高压引起的肾功能损伤。临床上用药有含巯基的卡托普利、含磷酰基的福辛普利、含双羧基的依那普利、赖诺普利、贝那普利、雷米普利等。

(二)血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)

1.降压机制及药理特点药理作用：AT1受体拮抗剂阻滞AT1受体,从而拮抗AngⅡ所致的强力缩血管作用和水钠潴留,导致降压；同时对肾功能具有保护作用,其作用机制主要是通过调节AngⅡ与受体结合所产生的生物效应而实现。AT1受体拮抗剂可拮抗AngⅡ所致的肾血管收缩,使入球小动脉和出球小动脉阻力同时下降,增加有效肾血浆流量,而对肾小球滤过率无影响。ARB与ACEI在抗高血压与治疗心力衰竭有相同或相似的疗效，所不同的是ARB不抑制ACE，因而不产生缓激肽、P物质等引起咳嗽的物质，故无咳嗽不良反应。在不能耐受ACEI引起咳嗽的病人，应改用ARB。

另一方面，ACEI不仅阻止AngⅡ的产生，也保留了缓激肽，通过诱导生成NO和前列腺素有心血管保护作用，这方面的有益作用又是ARB所缺乏的。临床用药有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦脂等。

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