对因治疗

用药后能消除原发致病因子，治愈疾病的药物治疗

抗生素杀灭病原微生物（青霉素治疗肺炎球菌性肺炎、氯喹治疗疟疾）

对症治疗

用药后能改善患者疾病的症状

解热镇痛药降低体温、硝酸甘油缓解心绞痛、抗高血压药降低血压

补充疗法

补充体内营养或代谢物质不足，又称替代疗法

铁剂治疗缺铁性贫血、胰岛素治疗糖尿病

副作用或
副反应

药物按正常用法用量使用时，出现的与治疗目的无关的不适反应

当某一效应作为治疗目的时，其他效应就成为副作用。药物的副作用随用药目的变化而变化。阿托品用于解痉时，会引起口干、心悸、便秘等副反应

毒性作用

在药物剂量过大或体内蓄积过多时发生的危害机体的反应，通常比较严重

1. 急性毒性反应：短期内过量用药引起的毒性，多损害循环、呼吸和神经等系统功能

（2）慢性毒性反应：因用药时间过长，药物在体内慢慢蓄积后逐渐产生，多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能，包括致癌、致畸胎和致突变

后遗效应

在停药后血药浓度已降低到最低有效浓度以下时仍残存的药理效应

（1）服用苯二氮类镇静催眠药物后，在次晨仍有乏力、困倦等“宿醉”现象
（2）长期应用肾上腺皮质激素，可引起肾上腺皮质萎缩，一旦停药，肾上腺皮质功能低下，数月难以恢复

停药反应

长期服用某些药物，机体对其产生了适应性，若突然停药或减量过快易造成原有疾病加重，也称为回跃反应或反跳

长期用β受体阻断药普萘洛尔或可乐定降压会产生停药反应，如需停药，应逐步减量，以免发生危险

继发性反应

由于药物的治疗作用所引起的不良后果

若长期应用广谱抗生素如四环素，由于许多敏感的菌株被抑制，使肠道相对平衡状态破坏，其他菌群大量繁殖引起的继发性感染，此称二重感染

特异质反应

由于先天性遗传异常，少数病人用药后发生的有害反应。与药物固有的药理作用基本一致，其反应的程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效

（1）先天性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的的患者服用伯氨喹后，易发生急性溶血性贫血和高铁血红蛋白血症
（2）假性胆碱酯酶缺乏者，应用琥珀胆碱后，由于延长肌肉松弛作用而常出现呼吸暂停反应

变态反应

机体受药物刺激所发生异常的免疫反应，引起机体生理功能障碍或组织损伤，又称为过敏反应，反应性质与药物原有效应和剂量无关，用药理性拮抗药解救无效

青霉素可引起过敏性休克

依赖性

反复用药引起人体生理或心理或两者兼有的对药物的依赖状态。表现出一种强迫性连续或定期用药行为

（1）精神依赖，也称为成瘾性
（2）生理依赖，又称为躯体依赖，停药产生戒断综合征

斜率

在效应在16%至84%区域，量效曲线几乎呈一直线，其与横坐标夹角的正切值，称为量效曲线的斜率。斜率在一定程度上反映了药物的剂量安全范围，斜率较陡的提示药效较剧烈，较平坦的则提示药效较温和

最小有效量（阈剂量）

能引起药理效应的最小剂量或浓度（阈浓度）

最大效应（Emax）
或效能

在一定范围内，增加药物的剂量或浓度，其效应强度随之增强，当效应强度达到某一值时，继续增加剂量或浓度，药物的效应不再发生变化，称该效应强度为最大效应或效能，反映了药物的内在活性

效价强度

能引起等效反应（50%效应量）的相对剂量或浓度，其值越小效价强度越大

半数有效量（ED50）与半数致死量（LD50）

（1）ED50：引起50%阳性反应或50%最大效应的浓度或剂量
（2）LD50：引起50%试验动物死亡的量
（3）治疗指数（TI）：LD50/ED50，此数值越大药物越安全
（4）安全范围：ED95和LD5之间的距离—越大越安全（较好的指标）

作用于受体

阿托品阻断M受体、肾上腺素激活α、β受体等

影响细胞离子通道

硝苯地平（Ca2+）、米诺地尔（K+）、利多卡因（Na+）、阿米洛利（Na+）

补充体内物质

铁剂治疗缺铁性贫血、胰岛素治疗糖尿病等

影响机体免疫功能

环孢素（免疫抑制药）、左旋咪唑（免疫增强药）

非特异性作用

与理化性质有关。如消毒防腐药、调节酸碱药、蛋白沉淀剂

改变细胞周围环境的理化性质

一些药物通过简单的化学反应或物理作用而产生药理效应。口服氢氧化铝、三硅酸镁（抗酸药）、甘露醇（利尿）、二巯基丁二酸钠（重金属解毒剂）、硫酸镁（泻药）、右旋糖酐（血容量扩张剂）

影响生理活性物质
及其转运体

噻嗪类利尿药（抑制Na+-Cl-转运体）
丙磺舒和青霉素（竞争肾小管分泌转运体）

干扰核酸代谢

（1）抗菌药（磺胺类、喹诺酮类）
（2）抗病毒（齐多夫定治疗艾滋病）
（3）抗肿瘤（伪品掺入/抗代谢药：氟尿嘧啶）

影响酶的活性

（1）激活酶活性：尿激酶、碘解磷定
（2）抑制酶活性：依那普利、阿司匹林、地高辛
（3）影响代谢酶：苯巴比妥（肝药酶诱导剂）、氯霉素（肝药酶抑制剂）
（4）本身是酶：胃蛋白酶、胰蛋白酶

可逆性

通过分子间的吸引力与受体结合，具有可逆性

多样性

同一受体可分布于不同组织或同一组织不同区域，受体密度不同

饱和性

受体数量是有限的，其能结合的配体量也是有限的

特异性

受体对配体有高度的识别能力，对配体的化学结构和立体结构有很高的专一性，特定的受体只能与特定的配体结合，产生特定的生理效应

灵敏性

受体能识别周围环境中微量的配体，很低浓度的配体就能与受体结合而产生显著的效应，如5×10-19mol/L的乙酰胆碱能对蛙心产生明显的抑制作用

G蛋白偶联受体

M胆碱、肾上腺素、多巴胺、5-HT、前列腺素受体

配体门控的离子通道受体

N胆碱受体、兴奋性氨基酸（谷氨酸、精氨酸）受体，γ-氨基丁酸受体

酪氨酸激酶受体

胰岛素受体、表皮生长因子受体

细胞内受体

甾体激素、甲状腺激素、维生素A、维生素D等受体

其他酶类受体

鸟苷酸环化酶、心钠肽

第一信使（不进入细胞内）

神经递质、多肽类激素、细胞因子及药物等

第二信使（胞浆内）

（1）环磷酸腺苷（cAMP）（最先发现）
（2）环磷酸鸟苷（cGMP）
（3）二酰基甘油（DAG）和三磷酸肌醇（IP3）
（4）钙离子
（5）廿碳烯酸类（水解生成花生四烯酸）
（6）一氧化氮（NO）

第三信使（细胞核内外）

生长因子、转化因子：参与基因的调控、细胞增殖、肿瘤形成等

完全激动药

强

强（α=1）

吗啡（α=1）

部分激动药

强

不强（α＜1）

喷他佐辛（α=0.25）

反向激动药

对失活态强

苯二氮类

竞争性拮抗药
（阿托品）

强

无

与激动剂竞争受体，使激动药的量效曲线平行右移，但其最大效应不变

非竞争性拮抗药

强

无

与受体不可逆性结合。增加激动药的剂量也不能使量效曲线的最大强度达到原来水平，使Emax下降

分类

同源脱敏（即特异性脱敏）：只对一种类型受体的激动药的反应下降，而对其他类型受体激动药的反应性不变

异源脱敏（即非特异性脱敏）：对一种类型激动药脱敏，而对其他类型受体的激动药也不敏感

举例

高血压患者长期应用β受体拮抗药普萘洛尔时，在突然停药会引起“反跳”现象，从而导致血压升高。磺酰脲类也可能使胰岛素受体增敏