乙型脑炎（简称乙脑）是由乙型脑炎病毒引起的一种中枢神经系统急性传染病。在乙脑的发病机制中，免疫反应既是一个保护机体免受病毒感染的重要过程，也是导致疾病发生发展的一个重要因素。

首先，当乙型脑炎病毒通过蚊虫叮咬进入人体后，会先感染局部组织细胞，并通过血液循环传播至全身，尤其是对中枢神经系统有较高的亲嗜性。此时，人体会启动非特异性免疫反应和特异性免疫反应来对抗病毒感染。
1. 非特异性免疫：包括巨噬细胞、自然杀伤细胞等先天性免疫细胞的激活，它们能够识别并吞噬病毒颗粒或被感染的细胞，释放抗炎因子抑制病毒复制。此外，血脑屏障也起到阻挡病原体入侵中枢神经系统的作用。
2. 特异性免疫：主要涉及T淋巴细胞和B淋巴细胞介导的适应性免疫应答。其中，CD4 T辅助细胞可以促进其他免疫细胞如巨噬细胞、NK细胞以及CTL（细胞毒性T淋巴细胞）的功能；同时还能激活B细胞产生针对乙脑病毒的中和抗体，这些抗体会与游离状态下的病毒结合，阻止其进一步感染新的神经元。

然而，在某些情况下，过度或异常的免疫反应也可能对患者造成伤害。例如：

- 病毒诱导的炎症反应可能导致血脑屏障通透性增加，使得更多的免疫细胞进入大脑，从而引发严重的脑水肿和组织损伤。
- 自身免疫现象：部分患者的免疫系统可能错误地将自身神经元视为外来抗原而发起攻击，导致神经功能障碍。

总之，在乙型脑炎的发病过程中，免疫反应是一把双刃剑。虽然它有助于清除病毒并限制疾病的进展，但过度或异常的免疫应答也可能加重病情，甚至引起严重的并发症。因此，对于乙脑患者来说，合理调节其体内免疫状态是治疗的关键之一。