抗恶性肿瘤药物主要通过多种机制来杀伤癌细胞，这些机制包括但不限于以下几个方面：
1. 干扰DNA合成与功能：许多抗癌药物作用于细胞周期的关键阶段，特别是S期（DNA复制期）。它们能抑制DNA的合成或破坏已形成的DNA结构，从而阻止癌细胞分裂增殖。例如，抗代谢物如5-氟尿嘧啶可以干扰核苷酸的正常代谢过程；烷化剂则通过直接与DNA分子发生化学反应形成交联，导致其断裂和功能失常。
2. 促进凋亡：部分抗癌药物能够激活细胞内的自杀程序——即诱导细胞凋亡。这类药物通常作用于线粒体途径或死亡受体途径，使癌细胞无法逃避正常的生理调控而走向自我毁灭。例如，某些蛋白质激酶抑制剂可以干扰信号传导通路，促使细胞进入凋亡状态。
3. 抑制微管蛋白聚合：一些抗肿瘤药物如紫杉醇和长春碱类，通过与微管蛋白结合，影响其正常组装过程，进而阻碍有丝分裂过程中纺锤体的形成。这会使得癌细胞在M期（分裂中期）停滞不前，最终导致死亡。
4. 靶向治疗：针对特定分子靶点设计的药物能够精确打击具有某种特征性突变或异常表达蛋白质的肿瘤细胞。例如，酪氨酸激酶抑制剂可以阻断某些致癌信号通路；单克隆抗体则能识别并结合到癌细胞表面的独特标志物上，引发免疫反应或者直接杀死目标细胞。
5. 免疫治疗：利用机体自身的免疫系统来对抗癌症也是当前研究的热点之一。这类药物包括检查点抑制剂、CAR-T疗法等，它们旨在解除肿瘤对免疫系统的抑制作用，增强T细胞识别和杀伤癌细胞的能力。

以上就是抗恶性肿瘤药物的一些主要作用机制，实际应用中往往需要根据患者的具体情况选择合适的治疗方案，并可能结合多种类型的药物以提高疗效。