急性肾小球肾炎（Acute Glomerulonephritis, AGN）是一种以肾脏肾小球炎症为主要特征的疾病，其发病机制在西医中主要涉及到免疫反应和炎症过程。具体来说，AGN的发病可以分为几个关键步骤：
1. 抗原-抗体复合物形成：最常见的原因是链球菌感染后，细菌表面的某些成分与人体内产生的抗体结合，形成抗原-抗体复合物。这些复合物在血液循环中流动，并最终沉积在肾小球基底膜上。
2. 免疫复合物沉积：当上述复合物沉积于肾小球时，会激活补体系统，导致局部炎症反应的发生。此外，一些细胞因子和趋化因子也会被释放出来，吸引更多的白细胞聚集到受损区域。
3. 炎症细胞浸润及活性物质释放：随着炎症的发展，中性粒细胞、单核-巨噬细胞等免疫细胞会迁移到肾小球内，并释放多种促炎介质如氧自由基、蛋白酶等。这些物质能够破坏肾小球的结构，影响其正常功能。
4. 血管损伤与功能障碍：由于上述过程中的炎症反应和直接毒性作用，可引起肾小球毛细血管壁的损伤，导致通透性增加，出现血尿、蛋白尿等症状。同时，受损的血管还会影响肾脏对水盐平衡的调节能力，造成水肿等临床表现。
5. 纤维化与修复：在急性期过后，如果炎症未能得到有效控制，则可能进一步发展为慢性肾小球肾炎，伴随有不同程度的间质纤维化和肾功能减退。不过，在部分患者中，随着免疫反应的消退，受损组织可以逐渐恢复或代偿性增生。

综上所述，急性肾小球肾炎在西医中的发病机制主要与免疫系统异常激活有关，涉及抗原-抗体复合物形成、沉积及引发的一系列炎症反应。治疗时通常需要针对病因进行处理，并采取措施减轻炎症损伤，保护肾功能。