血栓形成是指在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，其关键因素主要有以下三个方面。

首先是心血管内皮细胞的损伤。正常情况下，完整的内皮细胞具有抗凝血功能，它可以合成并释放前列环素和一氧化氮，抑制血小板的黏附和聚集；还能合成凝血酶调节蛋白，通过蛋白质C系统灭活凝血因子Ⅴa和Ⅷa；同时合成膜相关肝素样分子，与抗凝血酶Ⅲ结合，灭活凝血酶、凝血因子Ⅹa等。当内皮细胞损伤时，这些抗凝血功能受到破坏，内皮下的胶原纤维暴露，血小板与之黏附，进而激活血小板，启动内源性凝血系统；同时损伤的内皮细胞释放组织因子，启动外源性凝血系统，从而促进血栓形成。在风湿性和感染性心内膜炎、心肌梗死区的心内膜、严重动脉粥样硬化斑块溃疡等情况下，都存在内皮细胞的损伤，容易导致血栓形成。

其次是血流状态的改变，主要表现为血流减慢和血流产生漩涡。正常血流中，红细胞和白细胞在血流的中轴流动，构成轴流，血小板在其外围，最外层是一层血浆带，将血液的有形成分与血管壁隔开，阻止血小板与内膜接触。当血流缓慢或产生漩涡时，血小板得以进入边流，增加了与血管内膜接触的机会，容易黏附于内膜；同时，血流缓慢还会使被激活的凝血因子不易被冲走或稀释，而在局部达到凝血所需的浓度，促进血栓形成。这种情况常见于心力衰竭、久病卧床或静脉曲张患者的下肢静脉。

最后是血液凝固性增加，可分为遗传性和获得性两种情况。遗传性高凝状态主要与一些基因突变有关，如第Ⅴ因子基因突变，使得其编码的蛋白不易被活化的蛋白C所灭活，导致血液高凝状态；获得性高凝状态可见于多种情况，如严重创伤、大面积烧伤、大手术后等，大量组织因子释放入血，激活外源性凝血系统；妊娠、恶性肿瘤等情况下，机体处于应激状态，凝血因子和血小板数量增加，也会使血液凝固性升高；此外，高脂血症、吸烟、肥胖等也可使血小板的黏附、聚集性增强，导致血液凝固性增加。

综上所述，心血管内皮细胞的损伤、血流