头孢菌素和β-内酰胺类抗生素的抗菌机制主要是通过干扰细菌细胞壁合成来实现的。这类药物能够与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白（Penicillin-Binding Proteins, PBPs）结合，从而抑制PBPs的功能。PBPs是负责催化肽聚糖交叉连接反应的关键酶，而肽聚糖是构成细菌细胞壁的主要成分之一。
当头孢菌素或β-内酰胺类抗生素与PBPs结合后，会阻碍肽聚糖的合成过程，导致细菌细胞壁变得脆弱和不稳定。由于缺乏正常的细胞壁保护，细菌在生长分裂过程中容易因渗透压的变化而发生破裂（即细胞裂解），最终导致细菌死亡。
简而言之，头孢菌素和β-内酰胺类抗生素通过特异性地结合并抑制PBPs，阻止了细菌细胞壁的正常构建，从而达到杀菌效果。这一机制对许多革兰氏阳性菌和部分革兰氏阴性菌都有效。
当头孢菌素或β-内酰胺类抗生素与PBPs结合后，会阻碍肽聚糖的合成过程，导致细菌细胞壁变得脆弱和不稳定。由于缺乏正常的细胞壁保护，细菌在生长分裂过程中容易因渗透压的变化而发生破裂（即细胞裂解），最终导致细菌死亡。
简而言之，头孢菌素和β-内酰胺类抗生素通过特异性地结合并抑制PBPs，阻止了细菌细胞壁的正常构建，从而达到杀菌效果。这一机制对许多革兰氏阳性菌和部分革兰氏阴性菌都有效。
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