当休克发生时，机体会启动一系列代偿机制来维持生命活动。这些代偿机制主要包括以下几个方面：
1. 交感-肾上腺髓质系统兴奋：这是最早出现的反应之一。在休克早期，由于血压下降，压力感受器受到刺激减少，通过反射性地增强交感神经系统的活性，导致心率加快、心肌收缩力增强以及外周血管收缩等现象，从而提高心脏输出量和维持重要器官如脑部的血流灌注。
2. 血液重新分布：在休克状态下，为了保证心、脑等关键部位的血液供应，机体将通过交感神经的作用使皮肤、腹腔内脏及肾小球前动脉等非必要区域血管收缩，减少这些地方的血流量，而优先保障心脏和大脑的供血。
3. 组织液回吸收增加：休克时，毛细血管壁通透性可能增大，导致部分液体渗出到组织间隙中。但是随着血压下降，有效滤过压降低，促使更多的组织间液被重新吸收入血液循环系统内，有助于维持循环血容量。
4. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活：休克时肾灌注不足可引起该系统的激活，通过增加水钠潴留来提高血容量，并促进血管收缩以提升血压水平。
5. 抗利尿激素（ADH）分泌增多：在低血容量或低血压情况下，下丘脑-垂体后叶会释放更多的抗利尿激素，促进肾脏对水分的重吸收，减少尿量，从而增加体内水份储存和循环血容量。
6. 红细胞生成素水平升高：长期慢性缺氧可刺激骨髓产生更多红细胞，提高血液携氧能力。

以上这些代偿机制在休克早期有助于维持机体基本生理功能，但如果休克持续时间过长或程度加重，则可能导致多器官功能衰竭等严重后果。因此，在临床治疗中需要及时采取措施纠正休克状态。