肌细胞收缩的基本机制是滑行理论。当神经信号到达肌肉时，会引发一系列生理反应，导致肌纤维内的钙离子浓度升高。钙离子与肌纤蛋白上的调节位点结合后，暴露了肌动蛋白丝上的活性位点。此时，位于肌球蛋白丝上的横桥（即肌球蛋白的头部）能够与这些活性位点相结合，并且通过分解ATP释放能量来改变自身构象，从而拉动肌动蛋白丝向肌节中心滑行，造成肌肉收缩。
这个过程可以分为几个步骤：
1. 兴奋-收缩耦联：神经冲动传至终板膜，引起终板电位变化，进而触发肌浆网释放钙离子。
2. 横桥形成：钙离子与肌钙蛋白结合后，使细丝上的肌动蛋白活性位点暴露出来，允许横桥与之结合。
3. 功能性牵拉：横桥在ATP酶的作用下水解ATP产生能量，并利用这部分能量改变其构象，将细丝向粗丝方向拖动。
4. 肌肉收缩：由于所有横桥都朝同一方向移动，因此整个肌节长度缩短，形成肌肉的宏观收缩。
当神经冲动停止时，细胞内的钙离子会被重新泵回肌浆网内，导致钙浓度下降。随着钙离子浓度的降低，肌钙蛋白与钙离子分离，细丝恢复原始状态，横桥脱离肌动蛋白丝，肌肉逐渐放松回到初始长度。
这个过程可以分为几个步骤：
1. 兴奋-收缩耦联：神经冲动传至终板膜，引起终板电位变化，进而触发肌浆网释放钙离子。
2. 横桥形成：钙离子与肌钙蛋白结合后，使细丝上的肌动蛋白活性位点暴露出来，允许横桥与之结合。
3. 功能性牵拉：横桥在ATP酶的作用下水解ATP产生能量，并利用这部分能量改变其构象，将细丝向粗丝方向拖动。
4. 肌肉收缩：由于所有横桥都朝同一方向移动，因此整个肌节长度缩短，形成肌肉的宏观收缩。
当神经冲动停止时，细胞内的钙离子会被重新泵回肌浆网内，导致钙浓度下降。随着钙离子浓度的降低，肌钙蛋白与钙离子分离，细丝恢复原始状态，横桥脱离肌动蛋白丝，肌肉逐渐放松回到初始长度。
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