当发生心力衰竭时，心脏会经历一系列复杂的结构和功能上的改变。这些变化旨在补偿心脏泵血能力的下降，但长期来看，它们往往会导致病情进一步恶化。

首先，在细胞水平上，心肌细胞会出现肥大现象。这是由于单个心肌细胞体积增大以增加收缩力量，试图维持足够的血液输出量。然而，这种适应性反应在一定程度上缓解了早期的心功能不全症状后，会逐渐失去效果，并可能导致心肌纤维化。

其次，在组织结构方面，心脏可能会出现扩张型改变或肥厚性改变。扩张型心脏病表现为左室腔扩大、壁变薄；而肥厚性心脏病则主要见于右心室和（或）左心室的不对称增厚。这两种类型的心脏形态学变化都会影响心脏的有效泵血功能。

此外，心力衰竭还伴随着神经内分泌系统的激活。例如，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的过度激活会导致水钠潴留、血压升高以及对心脏的进一步损害；交感神经系统活动增强则会增加心脏的工作负担。

最后，在分子水平上，心肌细胞内的能量代谢途径也会发生改变。正常情况下，心肌主要依赖脂肪酸氧化来产生ATP，但在心力衰竭状态下，这一过程受到抑制，心肌开始更多地利用葡萄糖作为能源物质。这种转换虽然能在短期内提供额外的能量供应，但长期来看不利于心脏功能的恢复。

综上所述，心力衰竭时心脏的变化是多方面的，涉及细胞、组织结构、神经内分泌调节以及代谢等多个层面。理解这些变化有助于我们更好地认识疾病的发生发展机制，并为临床治疗提供理论依据。