肌细胞收缩的机制主要是基于滑行学说，该学说认为肌细胞收缩时，肌丝本身的长度并不改变，而是粗、细肌丝相对滑行，使肌节缩短，从而导致肌细胞收缩。下面从多个方面详细阐述这一机制。

在静息状态下，肌细胞的肌质网（一种特化的内质网）中储存着大量的钙离子。肌钙蛋白和原肌球蛋白位于细肌丝上，原肌球蛋白遮盖着肌动蛋白上与粗肌丝横桥结合的位点，此时横桥无法与肌动蛋白结合，肌肉处于舒张状态。

当肌细胞受到神经冲动刺激时，动作电位会沿着肌细胞膜传播，并通过横管系统传导至肌细胞内部。这会促使肌质网释放储存的钙离子进入肌浆中。钙离子与肌钙蛋白结合，引起肌钙蛋白分子构象改变，进而导致原肌球蛋白发生位移，暴露出肌动蛋白上的结合位点。

横桥头部具有ATP酶活性，它与暴露的肌动蛋白结合后，会水解ATP释放能量，使横桥发生摆动，拉动细肌丝向粗肌丝中央滑行，肌节缩短，肌肉收缩。在收缩过程中，只要肌浆中的钙离子浓度保持在一定水平，横桥就会不断与肌动蛋白结合、摆动、解离，再结合，使细肌丝持续向粗肌丝中央滑行，肌肉持续收缩。

当神经冲动停止后，肌质网上的钙泵会将肌浆中的钙离子重新泵回肌质网中储存。随着肌浆中钙离子浓度降低，钙离子与肌钙蛋白分离，肌钙蛋白和原肌球蛋白恢复原来的构象，原肌球蛋白重新遮盖肌动蛋白上的结合位点，横桥无法再与肌动蛋白结合，细肌丝滑出，肌节恢复原来的长度，肌肉舒张。

综上所述，肌细胞收缩是一个复杂而有序的过程，涉及神经冲动传导、钙离子的释放与回收、肌丝的相对滑行等多个环节，它们相互协调，共同完成肌肉的收缩与舒张功能。