强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物，其治疗心力衰竭的机制主要与以下几个方面有关。

首先是正性肌力作用。强心苷能够选择性地与心肌细胞膜上的Na⁺-K⁺-ATP酶结合并抑制其活性。正常情况下，Na⁺-K⁺-ATP酶可将细胞内的Na⁺转运到细胞外，同时将细胞外的K⁺转运到细胞内，维持细胞内外的离子浓度梯度。当强心苷抑制该酶活性后，细胞内Na⁺增多，由于Na⁺-Ca²⁺交换系统的存在，细胞内增多的Na⁺通过Na⁺-Ca²⁺交换机制使Ca²⁺外流减少或内流增多，导致细胞内Ca²⁺浓度升高。而Ca²⁺是心肌兴奋 - 收缩偶联过程中的关键离子，细胞内Ca²⁺浓度升高可使心肌收缩力增强，增加心输出量，从而改善心力衰竭患者的症状。

其次是负性频率作用。强心苷增强心肌收缩力，使心输出量增加，通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的反射机制，兴奋迷走神经，降低交感神经活性，使心率减慢。心率减慢可使心脏舒张期延长，一方面有利于静脉血回流，增加心脏的充盈量；另一方面可减少心肌耗氧量，提高心脏的工作效率。

此外，强心苷还具有对神经内分泌的影响。它可以降低肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）的活性，减少醛固酮的分泌，从而减轻水钠潴留，降低心脏的前负荷；同时，它还能兴奋迷走神经中枢，对抗交感神经的过度激活，进一步改善心力衰竭患者的神经内分泌紊乱状态。

最后，强心苷对心肌电生理特性也有影响。它可以降低窦房结自律性，减慢房室传导，这有助于防止心房颤动或心房扑动时过多的冲动传入心室，从而控制心室率，使心脏的泵血功能更加协调。

综上所述，强心苷通过正性肌力、负性频率、影响神经内分泌以及改变心肌电生理特性等多方面的作用机制，来治疗心力衰竭，改善患者的症状和心功能。