发热是指机体在致热原作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围。其发病机制主要涉及以下几个方面。

首先是致热原的作用。致热原分为外致热原和内生致热原。外致热原包括细菌、病毒、真菌、螺旋体等微生物及其产物，还有抗原抗体复合物、类固醇等。这些外致热原不能直接作用于体温调节中枢，而是通过激活产内生致热原细胞，使其产生和释放内生致热原。内生致热原是一组能引起体温升高的细胞因子，如白细胞介素 -1、肿瘤坏死因子、干扰素等。

产内生致热原细胞被激活后，会合成和释放内生致热原。这些内生致热原通过血液循环到达下丘脑体温调节中枢。在下丘脑，内生致热原作用于体温调节中枢的热敏神经元，使体温调定点上移。体温调定点就像一个“恒温器”的设定值，正常情况下人体的体温调定点为 37℃左右。当调定点上移后，机体就会认为当前的体温低于调定点，从而启动产热机制和减少散热机制。

产热机制包括寒战和代谢率增加。寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，由于是屈肌和伸肌同时收缩，所以不表现出明显的肢体运动，但产热量很高。同时，甲状腺激素等促进代谢的激素分泌增加，也使机体代谢率提高，产热增多。减少散热机制主要是皮肤血管收缩，使皮肤血流量减少，散热减少。

随着产热增加和散热减少，体温逐渐升高，直到与上移后的体温调定点相适应，此时体温维持在一个较高的水平，出现发热症状。当致热原被清除后，体温调定点恢复到正常水平，机体又会通过增加散热（如皮肤血管扩张、出汗等）使体温逐渐降至正常。

综上所述，发热的发病机制是一个复杂的过程，涉及致热原的产生和作用、体温调节中枢的调定点改变以及机体产热和散热的平衡调节。