抗溃疡药是用于治疗消化性溃疡的一类药物，其作用机制主要围绕抑制胃酸分泌、增强胃黏膜保护作用以及抗幽门螺杆菌感染这几个方面展开。

抑制胃酸分泌是抗溃疡药的主要作用机制之一。胃酸是导致溃疡形成和影响溃疡愈合的重要因素，抑制胃酸分泌可降低胃内酸度，减少胃酸对胃黏膜和溃疡面的刺激，为溃疡愈合创造有利环境。质子泵抑制剂（PPI）是目前抑制胃酸分泌作用最强的一类药物，如奥美拉唑、兰索拉唑等。它们能够特异性地作用于胃壁细胞质子泵（H⁺-K⁺-ATP 酶），不可逆地抑制该酶的活性，从而阻断胃酸分泌的最后步骤，显著而持久地抑制胃酸分泌。H₂受体拮抗剂，如西咪替丁、雷尼替丁等，能选择性地阻断胃壁细胞上的 H₂受体，使胃酸分泌减少，对基础胃酸分泌和夜间胃酸分泌有较强的抑制作用。

增强胃黏膜保护作用也是抗溃疡药的重要作用机制。胃黏膜屏障可以防止胃酸、胃蛋白酶等对胃黏膜的自身消化。前列腺素及其衍生物，如米索前列醇，能增加胃黏膜血流量，促进黏液和碳酸氢盐的分泌，增强胃黏膜的屏障功能，同时还能抑制胃酸分泌。铋剂，如枸橼酸铋钾，在酸性环境下可形成一层保护膜覆盖在溃疡面上，阻止胃酸、胃蛋白酶等对溃疡面的侵蚀，促进溃疡愈合，此外还具有抗幽门螺杆菌的作用。铝碳酸镁等抗酸药，既能中和胃酸，降低胃内酸度，又能在胃黏膜表面形成一层保护膜，增强胃黏膜的防御能力。

抗幽门螺杆菌感染同样是治疗消化性溃疡的关键环节。幽门螺杆菌感染与消化性溃疡的发生、发展及复发密切相关。抗生素如阿莫西林、克拉霉素等，与质子泵抑制剂、铋剂联合使用，组成根除幽门螺杆菌的治疗方案。通过杀灭幽门螺杆菌，减少其对胃黏膜的损伤，促进溃疡愈合，降低溃疡的复发率。

综上所述，抗溃疡药通过多种作用机制，抑制胃酸分泌、增强胃黏膜保护以及抗幽门螺杆菌感染，来达到治疗消化性溃疡的目的。