厌氧性细菌致病机制较为复杂，主要包括多种方面。

首先是其产生的毒素。许多厌氧性细菌能够分泌毒性很强的外毒素，这些外毒素具有高度的特异性和致病性。例如破伤风梭菌产生的破伤风痉挛毒素，它可以阻断抑制性神经介质的释放，从而破坏了正常的抑制性调节功能，导致肌肉强直性痉挛。肉毒梭菌产生的肉毒毒素是已知最剧烈的神经毒素，它能作用于神经肌肉接头处，阻碍乙酰胆碱的释放，引起肌肉松弛性麻痹。产气荚膜梭菌能产生多种外毒素，如α毒素，具有卵磷脂酶活性，可破坏细胞膜，引起溶血、组织坏死和血管通透性增加等。

其次是侵袭性酶的作用。某些厌氧性细菌可以产生侵袭性酶，帮助细菌在组织中扩散和破坏组织。产气荚膜梭菌能产生透明质酸酶，它可以分解细胞间质的透明质酸，使细菌更容易在组织中蔓延；胶原酶则能分解胶原蛋白，破坏组织的结构。这些酶使得细菌能够突破机体的防御屏障，在组织内大量繁殖并造成严重的损伤。

再者，厌氧环境的利用也是其致病的重要因素。厌氧性细菌适合在无氧或低氧的环境中生长繁殖。当机体局部组织由于创伤、血液循环障碍等原因导致氧供应不足时，就为厌氧性细菌的生长创造了有利条件。例如深部伤口，由于氧气难以到达，容易形成厌氧环境，使得破伤风梭菌、产气荚膜梭菌等能够在伤口局部大量生长繁殖，进而引发疾病。

此外，细菌的黏附与定植能力也对致病起到关键作用。厌氧性细菌可以通过表面的黏附因子，如菌毛、荚膜等，黏附在宿主细胞表面，避免被机体的防御机制清除，从而得以在宿主体内定植并进一步发挥致病作用。例如脆弱类杆菌的荚膜具有抗吞噬作用，有助于细菌在组织中存活和繁殖。

综上所述，厌氧性细菌的致病是毒素、侵袭性酶、利用厌氧环境以及黏附定植等多种机制共同作用的结果。